二、失血性休克
世界范围内，每年大约有500 000 孕产妇死亡，在发展中国家，产科出血所致死亡占孕产妇死亡的30%～50%。失血性休克是妊娠相关的导致孕产妇死亡的首要原因。该原因导致的死亡都是由低血容量性休克所介导，并与多种脏器功能衰竭相关，如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、垂体坏死等。
妊娠期母体发生生理变化以备产时失血。妊娠中期末，母体血容量增加1 000～2 000 mL，外周血管阻力降低使得心排血量增加40%～45%，20%～25%的心排血量分流到胎盘形成约500 mL/min 的血流。因此，妊娠母体在怀孕期间已经做好了能够丢失1 000 mL 血液的准备。当失血量小于1 000 mL 时，产妇的生命征象可能并不能反映其真正的失血量。
（一）原因
孕产期间任何破坏母体血管系统完整性的因素都有引发严重产科出血的潜力。孕产期失血性休克的原因有两大类，一为发生与妊娠相关的各妊娠并发症如异位妊娠、前置胎盘、胎盘早剥、宫缩乏力及产道损伤或胎盘滞留等原因所致产后出血等，二为合并存在与妊娠无密切相关的全身性疾病如血液系统凝血功能障碍性疾病、肝脏疾病、免疫系统疾病等。
文献综述指出，异位妊娠是妊娠前半期引起致死性产科出血的首要原因。妊娠晚期的产前出血多为胎盘附着部位破裂（包括胎盘早剥及前置胎盘）或者子宫破裂（自发性或者创伤性）的结果。妊娠相关的失血原因不同，其孕产妇妊娠结局也不同。
值得重视的是子痫前期患者，血压的波动等因素可导致胎盘早剥，而分娩期间子痫前期患者也更容易发生低血容量性休克，因为此时患者血管内容量降低，即使正常分娩时的出血也有可能会导致生命体征的不稳定。另一个与子痫前期有关的病理生理变化是血小板减少，病情严重时将导致产后出血。另外，低蛋白血症所致全身水肿（包括子宫肌层水肿），以及预防子痫硫酸镁的使用都有可能影响子宫收缩而导致产后出血。
绝大多数产科出血发生于产后。最常见的原因是胎盘娩出后子宫收缩乏力。正常情况下，不断缩短的子宫肌纤维是胎盘部位动脉血管床的生理性止血带。因此，子宫收缩乏力时子宫肌纤维收缩障碍导致动脉失血。引起子宫收缩乏力的因素包括急产或者滞产、缩宫素使用过量、硫酸镁的应用、绒毛膜羊膜炎、由于宫腔内容量增大而导致的子宫增大，以及手术分娩。产科创伤是另一个常见的产后出血的原因，如中骨盆平面的阴道手术助产常导致的宫颈和阴道损伤及剖宫产子宫切口延裂，其他还包括子宫内翻、分娩时损伤或者会阴侧切术后导致的会阴血肿或盆底腹膜后血肿等。另外，病理性胎盘植入或粘连、羊水栓塞以及任何导致凝血功能障碍的因素都可导致产后出血。
（二）机体对失血的反应
低血容量性休克涉及一系列机体应对急性低血容量的病理生理阶段。休克通常由低血压、少尿、酸中毒，以及后期的毛细血管塌陷来诊断，然而这种理论知识使用起来并不是非常便捷。在大出血的早期，平均动脉压、心排血量、中心静脉压、肺小动脉楔压、每搏输出量、混合静脉血氧饱和度及氧消耗都降低。而收缩期血管阻力及动静脉氧饱和度的差异增加。当血流降低后这些改变能改善组织氧供。儿茶酚胺释放调节小静脉，使血液从容量储备池输出，伴随这些变化的还有心率、全身小血管阻力、肺部血管阻力及心肌收缩力等的增加。失血性休克后幸存的患者在复苏的最初24 小时内其平均动脉压、心排血量、氧输送及氧消耗的降低都不会太大，而复苏后这些指标的恢复却都更接近于正常值。
此外，中枢神经系统通过选择性收缩小动脉从而对心排血量及血容量进行重新调配。这些改变使得肾脏、小肠、皮肤及子宫的血供减少而维持心脏、大脑及肾上腺血供的相对稳定。在产前出血的患者这种改变甚至在母体低血压出现之前就导致胎儿致死性的低氧和窘迫。这时妊娠期子宫相对于那些维持生命的器官来讲显得次要。无论母体血压如何，严重的休克都会伴有胎儿窘迫。
胎盘血流与子宫动脉灌注压成正比，从而与收缩压成正比。任何导致母体心排血量降低的事件都会导致胎盘血供成比例的下降。子宫血管对外源性血管活性物质非常敏感，然而，子宫动脉对妊娠相关性肾素血管紧张素刺激及血管压力效应的反应似乎比较迟钝，其机制尚不清楚。
产前出血患者胎儿血氧饱和度随母体心排血量减少而成比例降低，应引起产科医师关注。母体肾上腺髓质分泌的肾上腺素可增加胎盘部位螺旋动脉的阻力，进一步引起胎儿血氧饱和度的降低。此时即使母体的代偿机制尚可以维持母体生命体征稳定，而其胎儿却非常危险。因此，为了胎儿的安全，即使没有明显的低血压表现，也应该迅速增加产前出血患者的血容量。
尽管所有重要脏器的血流量在妊娠期间都会增加，但三个器官（腺垂体、肾脏及肺）在失血性休克发生时容易受损。妊娠期间腺垂体增大，血流量增加。但当发生休克时，血流由腺垂体分流至其他器官，因而导致缺血性坏死。Sheehan 和Murdoch 首先报道了继发于产后失血性低血压的低垂体功能综合征。这种情况在现代的产科已经非常罕见了。其临床表现多种多样，但是继发于垂体性腺激素的降低而导致的闭经却很常见。严重情况下，甲状腺及垂体促肾上腺激素的分泌也减少。也有学者报道部分性或者非典型性腺垂体或后叶综合征。任何原因引起的低血容量都会降低肾脏血流，从而导致急性肾小管坏死。大约75%产科肾衰竭的患者的诱因是失血和低血容量。及时进行补血补液治疗对避免这种结局至关重要。心排血量急剧减少使得氧摄取功能受损，而氧运输的变化与ARDS 的发病机制相关。
当失血达到血容量的25%时，代偿机制将不足以维持心排血量及动脉血压。从这一点来讲，即使发生少许再次失血，都将导致临床症状的迅速恶化，导致大量细胞坏死及血管收缩、器官缺氧、细胞膜稳定性破坏，以及细胞内液流失到细胞外的空间。低血容量性休克时血小板聚集性也增加，聚集的血小板释放血管活性物质，这些物质促使微小血栓形成、不可逆的微血管低灌注及凝血功能障碍等。
由于孕期特有的生理变化，产科出血有着不同于正常人群的特点：孕期血容量增多，一旦出血往往来势迅猛，不易准确估计出血量；孕产妇多较年轻、身体基础好，对出血有一定的耐受性，因此，当出现明显临床症状时，往往已达中重度休克标准，贻误了抢救时机。特别是不少患者的产后出血发生于家庭分娩或基层医院，由于上述因素及医疗条件的限制常导致产后出血呈非控制性状态，不能被及时发现和处理。这些是导致产科休克患者不良结局的原因。
（三）产科低血容量休克的临床救治
产科出血大多数往往来势凶猛。短时间内大量失血而导致失血性休克。抢救失血性休克关键就是止血、恢复血容量，以及快速去除病因。
1.产科失血性休克患者的监护
该监护对休克患者的监测十分重要。从休克的诊断治疗开始，直至治愈，必须始终观察并掌握病情变化，以免出现治疗不足或治疗过度的错误而影响急救效果。
（1）基本生命体征监测：休克是一种以组织灌注不足为特征的临床状态。虽然低血压常常合并休克发生，但是血压正常并不能排除休克的发生。应结合患者的神志、四肢末梢的温度及尿量等情况了解组织灌注情况。休克早期可通过对患者的神志、体温、血压、脉搏、呼吸及尿量等基本生命体征进行监护，可以评估出血量、出血速度及制订治疗方案，一般监测间隔可为半小时至一小时。
（2）产科失血性休克患者血流动力学的监测：血流动力学的监测能进一步评估心室充盈压、心排血量及血管内血容量，并指导输液治疗。
临床上常用以下监测指标：心排血量监测（CO）、中心静脉压（CVP）、氧饱和度监测、肺毛细血管楔压（PAWP）、肺动脉压（PAP）、经食管超声心动图（TEE）、pH 及PCO2、PO2 监测、血乳酸水平、血碳酸氢盐水平、凝血功能、电解质等。必须强调动态监测，了解病情变化，并及时纠正治疗措施。
2.保持有效呼吸通气是抢救休克的首要原则
休克时肺循环处于低灌注，氧和二氧化碳弥散都受到影响，严重缺氧时引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环。休克患者最常见的死因是呼吸系统氧交换不全而导致的多器官功能衰竭。对危重症患者的研究发现因组织灌注减少而产生的组织氧债是导致继发性器官功能障碍及衰竭的最主要的潜在生理机制。通过面罩以每分钟8～10 L的速度给氧以增加肺毛细血管膜的局部氧分压可能可以阻断组织缺氧的发生。而且对于产前出血患者提高母血中局部氧分压也能够增加胎儿组织氧供。两项前瞻性随机对照试验研究发现，恢复混合静脉血氧饱和度（SvO2）至正常水平或者将血流动力学维持在高于生理状态的水平并无益处。而另外7 项随机试验却发现当早期或者预防性的给予这种积极治疗方法时可以获得明显的临床改善。因此，必须保证充足供氧，鼻导管插入深度应适中，通常取鼻翼至耳垂间的长度，必要时采用人工通气以保证有效通气。如果患者气道不通或者潮气量不足，临床工作者应该果断的行气管插管及正压通气给氧以促进足够的氧合作用。对于经简单复苏后没有迅速好转的患者采用侵入性方法（气管插管）恢复氧输送及氧容量至正常甚至超常水平是十分必要的。
3.积极正确的容量复苏是产科失血性休克救治成功的关键
休克均伴绝对或相对血容量不足，扩充血容量是维持正常血流动力、保证微循环灌注和组织灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。而输液通道至关重要。急性大出血休克时，末梢血管处于痉挛状态，依靠静脉穿刺输液常遇到困难，以往常采用内踝静脉切开，其输液滴速也常不理想。近年来，多采用套管针，选颈内静脉穿刺，成功后保留硅胶管针套，衔接好输液管进行输液，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，更便于插管测中心静脉压，增加抢救成功率，统计广州市重症孕产妇救治中心近5 年救治483 例严重产科出血患者救治情况，有456 例患者采用颈内静脉穿刺，确保输液通道，救治成功率达98.5%。
建立通道后尽快和有效恢复血管内容量是治疗失血性休克的重要措施，特别是休克早期。一旦到休克中、晚期，由于机体微循环床开放，尽管输入了大量的液体，但疗效并不理想。因此，合理输液对休克救治的效果至关重要。临床工作中需要把握好以下的关键点：
（1）适宜的补液速度及补液量：一般最初20 分钟输注1 000 mL，第一小时内应输入2 000 mL，以后根据一般状态、血压、心率、实验室检查等综合指标酌情调整。同时应严密观察继续出血量，并尽快配合有效的止血措施。对中、重度休克的输液治疗应用中心静脉压（CVP）配合血压监测予以指导。
（2）选好补液种类：扩容治疗时常用的液体包括晶体液、胶体液、血制品和血液代用品。总的来说，晶体液主要补充细胞外液；胶体液主要补充血管内容量，不同种类胶体溶液其扩容效力和持续时间不同；休克早期，应用晶体液配合血浆代制品；失血量超过1 000 mL 时，需补充浓缩红细胞；新鲜冰冻血浆则主要用于纠正凝血因子缺乏。由于血源缺乏和输血可能造成艾滋病、病毒性肝炎等，输血应严格掌握指征。1996 年美国麻醉医师协会（ASA）输血指南指出，血红蛋白一般应用＜6 g/dL 或＜10 g/dL（伴有心肺疾患）时；新鲜冰冻血浆一般用于PT/PTT 大于1.5 倍对照值；血小板一般应用血小板数小于5×109/L 等，上述条件对冠心病和肺疾病患者适当放宽条件，另外参考患者血气分析结果、心指数等综合决定，对于非控制性出血输血指征应为血红蛋白＜10 g/dL，而对于已控制出血者血红蛋白一般应用＜6 g/dL。
大量血液替代疗法是指在24 小时内，输入个体的液量至少为其血容量的一倍。美国国立卫生院会议报道，在接受大量血液替代治疗的患者中，血小板减少的患者比凝血因子耗损的患者更容易引起病理性失血。这一发现在一项对27 例为大量液体替代治疗的患者的前瞻性研究中得到证实，对这些患者输注全血并不能改善其凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ，以及纤维蛋白原的缺乏。一项临床救治研究指出在需要大量补液的患者中，血小板减少是比凝血因子减少更重要的引起大量出血的原因。这项报道中指出，采用FFP 迅速恢复凝血酶原时间（PT）及部分凝血活酶时间（APTT）至正常水平对改善异常出血效果甚微。没有证据表明“每使用一定数量的RBC 就常规给予PPF”的做法能够降低那些正在接受大量液体替代治疗的患者或者既往没有凝血因子缺陷症患者的输注需要。因此，在大量补液治疗的过程中，应重视纠正具体的凝血功能障碍（纤维蛋白原＜100 mg/dL），急性失血性休克情况下，侵入性血流动力学监测，通过CVP 及PCWP 反映毛细血管内容量状态，可能有利于指导补液治疗。然而，危重症患者CVP 作为反映血管容量状态的指标可能并不绝对可靠，因为此时还伴有静脉血管壁的改变。幸运的是，产科失血性休克患者通过迅速止血，以及充分及时的复苏治疗能够迅速恢复。
近年来出现了关于休克治疗中限制性液体复苏的观点，国内余艳红教授对产科出血限制性输液进行了探索性的基础研究，认为限制性输液有利于减少出血量，保障重要组织器官的灌注，减少休克造成的各器官功能损害，可能有效改善免疫功能等。但目前国内外均未有相关临床资料。
4.止血
迅速止血是治疗产科失血性休克的最根本、最关键措施。应根据不同部位、不同病因的出血采取相应的止血措施控制出血，治疗原发疾病。在积极容量复苏支持下，对于活动性出血而出血部位明确的患者应尽快手术或介入治疗，而对活动性出血但出血部位不确切的患者应迅速通过各种辅助手段如穿刺、超声检查、血管造影等查找定位出血部位以止血。
某些情况下，如子宫破裂或者腹腔内出血，可能在血流动力学稳定之前就需要进行外科手术。子宫收缩乏力引起的产后出血，如果用传统的压迫法或者稀释的缩宫素无效时，应该考虑使用甲基麦角新碱或者15-甲基-前列腺素F2α。后者的推荐使用量为250μg，如果有需要最大可以使用到1 000μg。少数患者，直肠给予米索前列醇（一种前列腺素E的类似物），对治疗子宫收缩乏力是有效的。
持续性阴道流血的患者，一定要仔细检查阴道、宫颈、子宫及宫内妊娠残余物等。如果患者有生育要求且临床表现稳定时，可以考虑子宫动脉结扎或者子宫动脉栓塞。某些情况下，宫底加压缝扎，如B-Lynch 缝扎能够有效止血。极少数情况下，需要进行髂内动脉结扎方能止血。子宫收缩乏力保守治疗失败、子宫胎盘卒中或者子宫破裂时，单纯的保守缝合术可能无效时要考虑剖腹探查或者子宫切除术。也有学者报道子宫卒中时可以采用球囊压迫或者栓塞髂内动脉的方法。
在子宫切除手术止血治疗中强调评估术后腹腔内出血再次开腹手术的风险。术后腹腔内出血的监测中，留置腹腔引流管的引流量有助于评定，但应结合临床上生命体征的变化、血红蛋白的进行性监测、腹围变化、必要时的B 超检查等手段。产科休克子宫切除术后因残端出血再次开腹手术与凝血功能障碍未纠正、手术方式欠妥及术者技巧等相关。因此，对于术前、术中已存在凝血功能障碍的患者要在积极纠正凝血功能障碍的基础上进行仔细的残端止血，对于子宫切除的方式应根据病理妊娠的特点及子宫切除的指征慎重考虑，需防止次全切除术后再次开腹行宫颈残端切除，此类手术应由经验丰富的专家完成。
有些本可以通过外科手段避免死亡的产科失血性休克救治失败病例，反映的并非是临床工作者知识体系缺陷或者手术技能低下，而是他们错误的判断延误了剖腹探查或子宫切除的时机。严重产科失血的成功处理需要及时的容量复苏、睿智的用药、果断的手术止血决策等综合应用。
5.血管活性药物的使用
失血性休克在纠正容量之后如血压仍偏低，可以考虑给予适当的血管活性药物。但在产前及分娩期慎用，因血管升压素虽能够暂时缓解母体低血压，然而却是以降低子宫胎盘灌注为代价的。因为子宫螺旋动脉对该类药物十分敏感，不到万不得已的情况下，一般不用血管升压素来治疗产前出血性休克。变性肌力药物如多巴胺可能对急性循环衰竭情况下的血流动力学有积极改善作用。不过，对正常及低血容量的孕羊的研究发现，多巴胺会降低子宫动脉血供。低血容量性休克时，除非毛细血管前负荷（即PCWP）已经得到最佳改善，否则一般不使用血管加压药物或者变性肌力性药物。当给药剂量相同时，血管升压素比多巴酚丁胺升高MAP 及PCWP 的作用更强。而多巴酚丁胺能够使心脏指数、VO2 及DO2上升更多。因此，一些危重症专家更推崇多巴酚丁胺。
6.纠正酸中毒
代谢性酸中毒常伴休克而产生。酸中毒能抑制心脏收缩力，降低心排血量，并能诱发DIC。因此，在抗休克同时必须注意纠酸。首次可给碳酸氢钠100～200 mL，2～4 小时后再酌情补充。有条件者可监测酸碱平衡及电解质指标，按失衡情况给药。
7.防治
MODS 休克发生后心肌缺氧、能量合成障碍，加上酸中毒的影响，可致心肌收缩无力，心搏量减少，甚至发生心力衰竭，因此治疗过程中应严格监测脉搏及注意两肺底有无湿性啰音。有条件者应做中心静脉压监测。如脉率达140 次/分以上，或两肺底部发现有湿性啰音，或中心静脉压升高达12 cmH2O 以上者可给予快速洋地黄制剂，一般常用毛花苷C 0.4 mg加入25%葡萄糖液20 mL 中，缓慢静脉注射4～6 小时后，尚可酌情再给0.2 mg 毛花苷C，以防治心力衰竭。血容量补充已足，血压恢复正常，肾脏皮质的血流量已改善，但每小时尿量仍少于17 mL 时，应适时利尿，预防肾衰竭，并预防感染等。
8.进一步评估
病情的评估应贯穿在产科失血性休克患者的每项处理前后。当患者的氧合状态得到改善、容量复苏完成，以及病情趋于稳定时应对患者进行进一步评估，评估治疗效果、评估基础疾病，以及评估休克对循环的影响、评估产前出血患者胎儿宫内情况等。系统的评估包括生命体征、尿量、酸代谢情况、血液生化，以及凝血功能状态等。某些情况下，可以考虑放置肺动脉漂浮导管从而对心功能及氧输送参数进行综合评估。不过，一般的低血容量性休克都不需要进行侵入性血流动力学的监测。
产前出血患者胎心率评估可以提示母体危重情况下胎儿窘迫情况。然而，大多数情况下，只有待母体情况稳定且持续出现胎儿宫内窘迫的证据时临床工作者才会考虑终止妊娠。应意识到只有当母体的缺氧、酸中毒及子宫胎盘灌注得到改善后，胎儿才有可能转危为安。当母体血流动力学不稳定时，推荐对胎儿进行宫内评估及复苏，而不是紧急的终止妊娠。
（四）产科失血性休克的预防
1.产科出血高危因素的评估与干预
产前检查时，产科医师应仔细询问病史及妊娠史，结合辅助检查，及早发现或评估存在的可能引起产科出血的高危因素，重视此次妊娠相关的存在出血风险的妊娠病理或并发症，以及重视合并出血风险的全身性疾病如肝炎、血液系统疾病、免疫系统疾病等与凝血功能异常相关的病症。与患者知情沟通，告知其出血高危状况及风险，并做出预见性诊断、恰当会诊、及时预防性准备及处理，以将失血可能性降低或将失血程度降到最低。
2.围分娩期的评估与干预
恰当的围分娩期的评估与干预可将患者以将失血可能性降低或将失血程度降到最低，减少创伤。
分娩前评估：复习病史及妊娠史、仔细体检、完善辅助检查。根据患者出血的高危因素及目前母胎病情状况评估分娩时机与方式。
分娩前的准备与干预：为分娩中可能发生产科失血性休克的患者进行减少出血量的措施准备（如使用抗凝剂者停用或调整药物；强力宫缩剂的准备如欣母沛、卡贝缩宫素等；ITP 患者术前血小板提升；患者凝血功能异常的分娩前纠正等）；进行减低失血创伤的准备（如准备充足血源等）。
分娩时的干预：阴道分娩者重视产程管理，缩短产程，第二产程减少产伤发生，积极处理第三产程；剖宫产术分娩者强调麻醉管理，维持血流动力学的稳定，仔细止血与缝合等；认真评估与监测出血量，如创面出血与凝血状况；评估宫缩及加强宫缩，必要时的各种保守缝扎止血措施及恰当评判不得已时果断的子宫切除术等；必要时及时恰当的容量复苏与输血，凝血功能异常的纠正，生命体征及器官氧合的监测与管理，以及必要时及时的生命支持等。
重视心脏病患者产科失血对血流动力学的影响，心脏基础疾病对此的适应性，如艾森曼格综合征患者积极防止产后出血以降低死亡风险；重视肝损害患者分娩时再发生产科出血对疾病的影响，以及副反馈加重产科出血等；重视低体重患者、贫血患者对失血耐受差等。
通过产前、产时的评估与干预能很好地将患者失血可能性降低、将失血程度降到最低、患者相关严重创伤程度降低，并有可能降低相关的孕产妇死亡风险。