内分泌控制理论（母体的内分泌调节）
（一）前列腺素（PG）
PG 对分娩发动起重要作用。现已确认PG 能诱发宫缩并能促进宫颈成熟，但其合成与调节步骤尚不确切了解。妊娠子宫的蜕膜、羊膜、脐带、血管、胎盘及子宫肌肉都能合成和释放PG，胎儿下丘脑-垂体-肾上腺系统也能产生PG。因PG 进入血液循环中迅速灭活，能够引起宫缩的PG 必定产生于子宫本身。在妊娠末期临产前，孕妇血浆中的PG 前身物质花生四烯酸、磷酸酯酶A2 均明显增加，在PG 合成酶的作用下使PG 逐渐增多，作用于子宫平滑肌细胞内丰富的PG 受体，使子宫收缩，导致分娩发动。
（二）缩宫素及缩宫素受体
缩宫素有调节膜电位，增加肌细胞内钙离子浓度，增强子宫平滑肌收缩的作用；缩宫素作用于蜕膜受体，刺激前列腺素的合成和释放。足月妊娠特别是临产前子宫缩宫素受体显著增多，增强子宫对缩宫素的敏感性。但此时孕妇血液中缩宫素值并未升高，则不能认为缩宫素是分娩发动的始发原因。
（三）雌激素和孕激素
妊娠末期，雌激素能兴奋子宫肌层，使其对缩宫素敏感性增加，产生规律宫缩，但无足够证据证实雌激素能发动分娩，雌激素对分娩发动的影响可能与前列腺素增多有关。孕激素能使妊娠期子宫维持相对静息状态，抑制子宫收缩。既往认为黄体酮撤退与分娩发动相关，近年观察分娩时产妇血液中未发现黄体酮水平明显降低。
（四）内皮素（ET）
ET 是子宫平滑肌的强诱导剂，子宫平滑肌有ET 受体。通过自分泌和旁分泌形式，直接在产生ET 的妊娠子宫局部对平滑肌产生明显收缩作用，还能通过刺激妊娠子宫和胎儿胎盘单位，使合成和释放PG 增多，间接诱发分娩。
（五）胎儿方面
动物实验证实，胎儿下丘脑-垂体-肾上腺轴及胎盘、羊膜和蜕膜的内分泌活动与分娩发动有关。胎儿随妊娠进展需氧和营养物质不断增加，胎盘供应相对不足，胎儿腺垂体分泌促肾上腺皮质素（ACTH），刺激肾上腺皮质产生大量皮质醇，皮质醇经胎儿胎盘单位合成雌激素，促使蜕膜内PG 合成增加，从而激发宫缩。但临床试验发现未足月孕妇注射皮质醇并不导致早产。