二、发病机制
早期研究，在产科因循环衰竭死亡后的尸体解剖中发现肺组织有羊水成分，经电子扫描图像显示在母体子宫下段局部，子宫颈内膜血管和胎盘着床部的血管中发现微血栓。因此，传统的观点认为，羊水栓塞是羊水内容物进入母血循环，导致肺部血管机械性梗阻，引起肺栓塞、肺动脉高压、急性肺水肿、肺心病、左心衰、低血压、低氧血症、凝血以致产生全身多器官功能障碍。
近期，Clark 等研究认为与栓塞相比，AFE 更可能是母体对胎儿成分的变态反应，并建议称其为孕期变态反应综合征。羊水或羊水内容物如鳞状上皮、黏液、毳毛及胎脂等，在子宫收缩下从子宫下段或宫颈内膜破裂的静脉进入母血循环，在胎盘早剥、子宫破裂、剖宫产、妊娠中期钳刮术、引产术或羊膜腔穿刺注药引产术时，羊水可直接由开放血管进入母体血液循环后，在某些妇女激发了一系列复杂的与人类败血症及过敏相似的病理反应；内毒素介质的释放是继发病理生理过程的核心。
（一）有关羊水栓塞的发病机制
目前认为羊水栓塞是由于羊水活性物质进入母体血液循环引起的“妊娠过敏样综合征”。引起羊水栓塞的羊水中的活性物质有：花生四烯酸的代谢产物、白三烯、前列腺素、血栓素及血小板活性因子、过敏因子、组织样促凝物质。这些活性物质进入血液循环后可引起肺支气管痉挛、血小板聚集、血管内凝血，主要表现为心肺功能障碍、肺动脉高压、缺氧，继而发生多脏器损害等综合征。
1.AFE 时血流动力学的变化
既往的观点认为，AFE 导致肺部血管机械性梗阻，引起肺动脉高压、急性肺水肿、肺心病、左心衰、低血压、低氧血症，最终产生全身多器官功能障碍。而近来Clark 等认为，正常羊水进入母体血液循环可能并无危害。余艳红等用全羊水灌注兔的离体肺，未产生由于机械性栓塞而引起的肺动脉高压和肺水肿，但在镜下检查发现有胎儿毛发及上皮细胞沉着在血管内，也无明显的血管痉挛发生；而用不含羊水有形成分的羊水样血浆灌注离体肺，虽无机械样栓塞现象，但能立即使肺动脉压升高，产生肺水肿。这些结果证明AFE 致心肺循环障碍的原因不完全是羊水中有形成分引起的机械栓塞，而是由于羊水入血后多种活性物质释放所引起的病理变化。
2.白三烯在羊水栓塞发病中的作用机制
白三烯是一组具有多种作用的生物活性物质，参与炎症和变态反应，又称为慢反应物质。当机体受到各种刺激和抗原抗体反应，会引起白三烯释放，它是变态反应的重要介质，可导致过敏性哮喘或过敏性休克。白三烯能使支气管平滑肌强烈持久的收缩，增加毛细血管通透性和促进黏膜分泌，具有收缩肺血管的作用。可导致严重的低氧血症并产生低氧性肺动脉高压反应。另外，白三烯还具有强大的中性粒细胞、单核细胞和巨细胞趋化聚集作用，使肺血管膜和肺泡上皮损伤，引起肺水肿。此外，白三烯有负性肌力作用，影响心脏动力，使心排血量显著下降，再加上白三烯使血管通透性增高，血浆漏出，导致循环血量下降。
3.前列腺素在羊水栓塞发病中的作用
前列腺素是花生四烯酸的代谢产物，大剂量的花生四烯酸使血小板产生血栓素烷（TXA2），从而使血管收缩，增加毛细血管的通透性；还可使血小板聚集，促使血栓形成。目前，一些动物实验提供了羊水栓塞的发生与前列腺素之间的紧密联系，认为羊水栓塞对肺部的病理改变如肺动脉高压、肺水肿，是由前列腺素及其代谢物血栓素所致。另外，呼衰和低氧血症时前列环素（PGI2）与血栓素烷（TXA2）比例失去平衡，促使血小板聚集DIC 形成。
4.羊水栓塞与肥大细胞类胰蛋白酶
羊水栓塞由于异体抗原在母血中的暴露，会引起一种变态反应，在此反应发生时，T细胞和肥大细胞释放的颗粒中有一种肥大细胞类胰蛋白酶参与体内变态反应。补体在激活羊水栓塞的发病机制中有重要的作用，在羊水栓塞的患者，补体C3 和C4 水平比正常妊娠低2～3 倍。Benson 等研究9 例羊水栓塞患者中7 例胎儿抗原（sialyl Tn）升高，补体C3平均水平44.0 mg/dL，C4 平均水平10.7 mg/dL 显著低于自然分娩产后的对照组117.3 mg/dL和29.4 mg/dL，C3、C4 水平分别降低8%和5%。
5.血管内皮素-1 与羊水栓塞发病的关系
Khong 在1998 年发现羊水栓塞死亡者的肺泡，细支气管内皮，肺血管内皮均有内皮素-1 表达，而羊水中胎儿上皮细胞-1 十分丰富，内皮素-1 与羊水栓塞时血流动力学及肺动脉高压的病理机制有密切关系，它可使肺血管及气道系统收缩。
（二）羊水栓塞发病的高危因素
1.宫缩过强
宫缩过强使宫内压增高，羊水易被挤入已破损的小静脉内。正常情况下羊膜腔内压力为0～15 mmHg，与子宫内肌层、绒毛间隙压力相似。临产后，第一产程内，子宫收缩时羊膜腔内压力上升为40～70 mmHg，第二产程时可达100～175 mmHg，而宫腔内静脉压力为20 mmHg，羊膜腔内压力超过静脉压，羊水易被挤入已破损的小静脉血管内。此外，宫缩过强使子宫阔韧带牵拉，宫底部举起离开脊柱，减轻对下腔静脉的压力，回心血量增加，有利于羊水进入母体血液循环。多数学者认为羊水栓塞与过强子宫收缩，不恰当使用宫缩剂有关。我院分析广州市羊水栓塞死亡病例中，85%有过量使用催产素或前列腺素制剂催产、引产的病史。而1995 年Clark 等认为当宫内压超过35～40 mmHg 时子宫血流完全停止，静脉血流已被阻断，羊水与子宫血流之间的交流也被阻断，因而认为羊水栓塞不一定与过强宫缩有关。
2.其他因素
子宫体或子宫颈有病理性或人工性开放血窦，如在前置胎盘、胎盘早剥、胎盘边缘血管破裂、胎盘血管瘤、人工胎膜、宫颈扩张术、引产、剖宫产术等各种原因造成的子宫体或宫颈血窦开放均是羊水栓塞发生的高危因素。2008 年HaimA.等对美国多家医院近300 万个分娩病例进行分析，显示羊水栓塞发生率是7.7/10 万。分析其基础资料见羊水栓塞发病率较高的因素有：年龄大于35 岁，发病率为15.3/10 万；高龄初产妇21.4/10 万；前次剖宫产8.0/10 万；糖尿病28.1/10 万；双胎9.0/10 万；前置胎盘231.9/10 万；胎盘早剥102.5/10 万；妊娠高血压11.5/10 万；先兆子痫65.5/10 万；子痫197.6/10 万；胎膜早破7.8/10 万；人工破膜5.4/10 万；引产11.3/10 万；绒毛膜、羊膜炎15.3/10 万；胎儿窘迫15.5/10 万；难产6.2/10 万；产钳18.3/10 万；胎头吸引器7.3/10 万；剖宫产分娩15.8/10万。其中以母亲年龄、前置胎盘、胎盘早剥、子痫和剖宫产是最突出的有关因素。