病因及发病机制

一、病因及发病机制

1.胎膜的生物物理性状改变

由于羊膜组织缺少弹性蛋白，故其韧性主要依赖羊膜中的胶原蛋白来维持。如果体内颗粒性弹性蛋白酶及胰蛋白酶增加，此两种酶对羊膜中胶原蛋白的分解作用增强，使之弹性下降，脆而易破。已有证据显示胎粪污染可使这两种酶活性增加。

2.宫内感染

可由阴道上行感染或全身感染所致。约有66%的胎膜早破都有绒毛膜羊膜炎存在。宫内感染除了能使胎膜合成、释放前列腺素增加刺激产生宫缩外，炎症本身使羊膜水肿、质脆易破。

3.羊膜腔内压力过高

羊水过多、多胎妊娠、子宫肌张力过高可致宫内压力过高而引起胎膜早破；腹部外伤、剧烈持续的咳嗽、体位的突然改变等均可使宫内压力一过性增高而致胎膜破裂。

4.羊膜腔内压力不均

包括胎位异常，如臀位，横位，头盆不称，先露高浮不能衔接，使宫内压力不均，前羊膜囊承受压力过大而引起胎膜破裂。

5.性生活、阴道检查

妊娠晚期性生活，除了宫颈受冲压外，精液中前列腺素的刺激，感染的诱发均是性生活引起胎膜早破的原因。不规范的阴道检查亦可引起胎膜破裂。

6.宫颈管松弛

可为先天性宫颈管发育不良，也可为前次妊娠分娩或流产导致的创伤，使宫颈功能不全，在妊娠晚期子宫下段形成时宫颈管不能支托先露及羊膜囊，而引发胎膜破裂。

7.细胞因子升高

例如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α 升高，可激活溶酶体酶，破坏羊膜组织，导致胎膜早破。

8.营养因素

孕妇体内缺乏维生素C 和微量元素，如铜与锌的缺乏可致使赖氨酸酰化酶活性受限，羊膜内胶原蛋白合成障碍，脆性增加而易破。