五、神经源性休克
2025年11月03日
五、神经源性休克
神经源性休克指控制循环功能的神经调节遭到原发性或继发性病因损害所产生的低血压状态。交感神经血管运动张力丧失和机体保护性血流动力学反射是神经源性休克的基本病理机制。发生神经源性休克时,全身性血管阻力降低,而静脉容量增加,使心脏的输入量和输出量减少,而导致血压下降。但由于迷走张力不受拮抗,心动过缓,肢体温暖而干燥。当休克加重时,由于皮肤热量丧失可使体温下降。其临床特点为发生迅速,且能很快纠正逆转,一般不会出现严重的组织灌注不足。
引起产科神经源性休克的最常见原因是创伤(如子宫内翻)、手术和减痛麻醉,尤其是高位硬膜外麻醉。多数麻醉剂均可产生不同程度的周围血管扩张和心肌抑制作用。硬膜外麻醉尤其是高位麻醉还可以引起突然的呼吸心搏骤停。鉴别诊断中应注意因麻醉药物本身引起的变态反应或药物浓度过高所致的低血压。
由脊髓阻断引起的神经源性产科休克的基本处理是应用血管加压剂以逆转血管运动张力的丧失。产前患者血管加压药的治疗可选用盐酸麻黄碱,因为盐酸麻黄碱不会引起子宫、胎盘血管的收缩而导致器官缺血。如果盐酸麻黄碱效果不显著,则需改用其他更强效的血管加压剂。在局部麻醉时应避免在过大范围内作药物浸润或小范围内作过高浓度注射而造成剂量过大。
另外,产科创伤子宫内翻所致休克也为神经源性休克,多因结构异常、韧带牵拉所致,但可同时混合低血容量性休克,易混淆临床典型的神经源性休克表现。子宫内翻所致的神经源性产科休克最终配合以手术子宫位置的恢复等而得以缓解。