病因和发病机制

Schmidt 在180 年前就曾描述过妊娠与急性胰腺炎的关系，但100 多年来，对这种关系的实质并不十分清楚。自20 世纪70 年代以来，随着医学影像技术的发展，妊娠期急性胰腺炎患者中胆石症的检出率逐渐增高，至20 世纪80 年代中、后期，大多数研究认为，胆管疾病与妊娠期急性胰腺炎密切相关，尤其胆石症是重要原因，占67%～100%，约1/3与酗酒、饱食、高脂饮食有关，其余可能由手术、病毒感染或暂未查明的病因引起。

妊娠期总胆固醇较非孕期增加23%～53%，三酯甘油增加2～4 倍，高脂血症及高蛋白、高脂肪饮食有利于胆石形成或胆囊炎急性发作，而妊娠期由于子宫增大，妊娠剧吐，以及分娩屏气等因素腹压有升高倾向，也可促使胰腺炎的发生。妊娠尤其是晚期，子宫遮盖胰腺，使胰腺症状不典型，加上炎症刺激子宫收缩，掩盖原发腹部病灶，常误诊为临产或胎盘早剥、妊娠期高血压疾病等，误诊率一般为20%～40%。妊娠加重了急性胰腺炎，使死亡率增高，死亡率增高的可能原因是妊娠期胎盘泌乳素增高，使血清中三酯甘油释放大量游离脂肪酸引起胰腺细胞急性脂肪浸润，胰腺小动脉及微循环急性脂肪栓塞而导致胰腺坏死。急性胰腺炎症，胰液及血液溢出，激惹子宫收缩可出现早产，亦可因长时间不协调宫缩、低血容量、重症感染等导致胎儿窘迫或胎死宫内。因此，对妊娠期急性胰腺炎必须给予足够重视，对于妊娠期间及产后出现急腹症症状且不能用产科原因解释者，均应高度警惕妊娠期急性胰腺炎易引发低血容量性休克，胎盘的血液灌流可因此急剧下降。同时，严重脱水使血液处于高凝状态，增多的纤维蛋白和纤维蛋白原沉淀于胎盘的绒毛血管，此时又由于血管内膜常合并炎症，血细胞易集聚形成微血管栓塞，由此造成血管腔隙变窄，从而进一步影响了胎盘的血液灌注。此外，坏死性胰腺炎时，生化改变明显异常，血清中间代谢产物的堆积将导致酮症酸中毒。总之，妊娠期急性胰腺炎的胎儿宫内窘迫发生率可因此明显上升。还有学者认为，妊娠期急性胰腺炎时，肝血流量可骤减40%以上，氧化磷酸化等能量代谢发生障碍，腺苷三磷酸产生减少，凝血因子的合成也将下降，这将增加妊娠期急性胰腺炎患者产时子宫收缩乏力及产后出血的发生。妊娠期急性胰腺炎不只是胰腺的局部炎症，因其更易并发呼吸衰竭及心力衰竭等脏器功能障碍，故增加了孕产妇围生期的死亡率。

急性胰腺炎的发病机制主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A 和血栓素A2、胰腺血液循环障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性，以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机制中起了重要作用。

急性胰腺炎的局部基本病理改变为水肿、出血、坏死，可分三型。①水肿型胰腺炎：最常见，胰腺水肿、增大、变硬，表面充血，小网膜囊内一般无渗液。②出血型胰腺炎：较少见，胰腺充血、水肿、散布出血灶，腹腔内可有大量血性渗液。③坏死型胰腺炎：罕见，胰腺除水肿、出血外，可见片状坏死区，腹腔内血性渗液混浊恶息。