肝癌治疗中的靶向分子

分子靶向治疗的关键是确定特异的作用靶点，从而对这些特异性改变实施有力的打击。已有的研究表明，肝癌的分子发病机制极其复杂。慢性HBV/HCV感染或环境毒素往往引发组织损伤后的肝硬化，并诱导肝细胞在基因水平的突变。而肝癌的形成、进展及其转移则与多种基因突变和细胞信号传导通路密切相关。在肝癌细胞中，已发现许多关键基因突变，包括p53、Rb、APC、PTEN、IGF-2、BRCA2，β-catenin、c-myc和cyclin D1（细胞周期蛋白）等；各种细胞分裂信号传导通路持续活化，如Raf/MEK/ERK，PI3K/AKT/mTOR和Wnt/β-catenin通路等；以及新生血管异常增生。总之，肝癌的分子发病机制复杂多样，其中可能存在着多个潜在的治疗靶点，从而奠定了肝癌分子靶向治疗的理论基础。(https://www.daowen.com)