重建肿瘤抑制基因功能

P53功能与肿瘤生长和耐药性有关。在肝癌中p53基因通常发生改变。因此，对p53阴性肝癌细胞导入野生型p53基因可以抑制细胞生长，增强化疗的敏感性。在实验性肝癌中，瘤内注射以及通过肝动脉给予表达P53的腺病毒可以抑制肝癌生长。甚至在早期的一个临床试验中，肝癌内注射编码p53的裸DNA不仅安全，而且使肿瘤缩小。之后Inoue等进一步研究了p53基因治疗肝癌的分子机制，发现腺病毒介导的p53基因导入人肝癌细胞系Huh7和Hep3B可以增强TRAIL诱导的凋亡。而TRAIL是一种TNF相关的凋亡诱导配体，能诱导不同的转化细胞系凋亡。Chen等将携带p53基因的rAAV2载体和阿霉素联合应用于肝癌细胞Hep3B，发现rAAV2载体的转染率比未联合阿霉素的对照组提高了120倍，p53基因的表达则提高了16倍。这为今后应用P53基因治疗肝癌提供了新的思路。(https://www.daowen.com)