重症患者的代谢特点
（一）应激反应
应激的代谢反应受分解激素（胰高血糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素）、胰岛素、细胞因子等的调节。可分为代谢衰退期和代谢亢进期。创伤等应激下这些内分泌变化首先影响到肝糖原及肌糖原分解，使血糖升高，以保证主要以葡萄糖为能源的脑组织、外周神经、红细胞、白细胞、某些吞噬细胞等组织和细胞在应激时的需要。接着蛋白质分解和体脂分解，以保证机体有源源不断的代谢底物。由于蛋白质的分解，机体出现负氮平衡。
在创伤、烧伤等应激情况下，机体处于高代谢状态，特别是机体静息能量消耗增高及蛋白质分解增强。静息能量消耗增高的程度与创伤或病情的严重程度有关。如择期手术后机体能量消耗增加5%～10%，创伤后能量消耗增加10%～30%，伴发感染时能量消耗增加30%～50%，在严重烧伤时能量消耗增加100%。需要注意的是，应激状态下机体能量消耗有较大的个体差异，相同的应激程度下，不同个体能量消耗的改变有所不同，同一患者在木同疾病阶段其能量消耗也不一致。
（二）机体代谢的改变
1.糖类 葡萄糖代谢主要通过合成（胰岛素）和分解（胰高血糖素、肾上腺素、氢化可的松和生长激素）激素之间的平衡进行调控。应激可通过增加分解代谢激素的分泌，引起胰岛素抵抗和高血糖。此外，危重患者的炎症因子（TNF-α、IL-1、IL-2和IL-6）可拮抗胰岛素的活性，导致显著的胰岛素抵抗和高血糖。
上述分解代谢激素和炎症细胞因子分泌增加可致重症患者肝葡萄糖异生增强和胰岛素抵抗，进而表现为空腹血糖和胰岛素水平的升高。与葡萄糖代谢变化相一致的是，内源性蛋白质分解增加，为肝糖异生提供底物。尽管这些代谢反应在短期内起到有利作用，使内源性葡萄糖转移至大脑和炎症组织，但长期如此会导致蛋白质分解增多，去脂体重减少和器官功能紊乱，且危重患者的高血糖水平与临床不良结局相关。
2.脂肪 体内储存的脂肪量很大，不论何因，作为对重症疾病代谢反应的一部分，脂肪分解速率加快，导致释放的脂肪酸超过机体的能量需要。脂肪组织释放的脂肪酸在肝和静止肌肉中只能被部分氧化，剩余的脂肪酸会被再次酯化成三酰甘油。这会导致肝和肌肉组织发生脂肪浸润，尤其是当持续摄入大量葡萄糖，超过成人患者葡萄糖4～5mg/（kg·min）的氧化能力时。如患者有糖尿病、肥胖或败血症，则这种情况更易发生。
肝内乳酸和氨基酸糖异生增加所需要的能量是由脂肪氧化提供的，这也可能是肝细胞主要的能量物质。因为葡萄糖只能被部分氧化，而糖异生所需能量的80%都来自脂肪氧化。
3.蛋白质和氨基酸 应激和重症患者最明显的代谢反应是蛋白质分解增加、负氮平衡，其程度和持续时间与创伤应激程度、之前营养状况、年龄及应激后营养摄入情况有关，并在很大程度上受体内激素反应水平的制约。
由周围组织释放入血液的氨基酸主要来自肌肉。它们和甘油是肝内糖异生的主要前体物质。脓毒症时蛋白质分解代谢的量是比较大的，每日约为260g，这相当于每日损失1kg肌肉组织，即当蛋白质分解代谢以这种速度持续进行，且患者也未接受任何营养治疗时，肌肉组织会迅速丢失，不利于呼吸机的停用和疾病恢复。
肌肉蛋白质分解产生的氨基酸还用于合成急性期蛋白、白蛋白、纤维蛋白原、辅因子等。在应激阶段，给予营养支持可以通过促进蛋白质合成以减少肌肉分解代谢，但是也不可能完全抑制肌肉分解。