七、急救措施
1.液体复苏 保证足够的循环血容量对于感染性休克是最早的，也是最重要的治疗措施。血管内容量的丢失可能是由于毛细血管漏出、瘘、腹泻或呕吐。患者经口摄入液体不足或静脉输液不充分。肺动脉漂浮导管有利于指导液体治疗，根据左心室充盈压和心排血量来调节输入液体量。由于感染时伴随心肌抑制，所以在心排血量和血压尚未达到正常范围前，PCWP常常需要升高超过正常值。一般情况下，PCWP需要在10～15mmHg之间，这需要输入数千毫升的平衡盐溶液才能达到。而毛细血管渗漏还要求进一步加强输液治疗。可能发生血液稀释，从而需要输血。血红蛋白需要维持到一定水平。如果心排血量持续较低，则需要提高血红蛋白浓度来改善外周氧供。同样，因SaO2不足导致低氧血症的患者也需要输血来增加其携氧能力，改善氧供。
一旦临床诊断严重感染，应尽快进行积极的液体复苏，6h内达到复苏目标：CVP 8～12cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）；平均动脉压≥65mmHg；尿量≥0.5ml/（kg·h）；中心静脉或混合静脉血氧饱和度（ScvO2或SvO2）≥0.70；若液体复苏后CVP达8～12cmH2O，而ScvO2或SvO2仍未达到0.70，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上，和（或）输注多巴酚丁胺［最大剂量20μg/（kg·min）］以达到上述复苏目标。
复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液，尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体；对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验，即在30min内输入500～1000ml晶体液或300～500ml胶体液，同时根据患者反应性（血压升高和尿量增加）和耐受性（血管内容量负荷过多）来决定是否再次给予快速补液试验。
2.呼吸支持 感染性休克患者极易并发ALI或ARDS，不能满足增加呼吸做功这一要求。在发展至呼吸骤停前，推荐使用机械通气来降低呼吸做功。机械通气治疗策略推荐早期采用小潮气量（如在理想体重下6ml/kg），使吸气末平台压不超过30cmH2O，允许PaCO2高于正常，即达到允许性高碳酸血症；采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低呼气末正压（PEEP）。为防止并发呼吸机相关肺炎，患者应采用45°半卧位；需要应用高吸氧浓度（FiO2）或高气道平台压通气的ARDS患者，若体位改变无明显禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。
3.升血压药物支持 如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注，有指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时，即使低血容量状态尚未纠正，液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注。必要时还应辅以应用低剂量的糖皮质激素。常用的药物包括去甲肾上腺素、多巴胺、血管升压素和多巴酚丁胺。去甲肾上腺素是纠正感染性休克低血压的首选升压药。
（1）去甲肾上腺素（Norepinephrine）：去甲肾上腺素具有兴奋α和β-受体的双重效应。其兴奋α-受体的作用较强，通过提升平均动脉压（MAP）而改善组织灌注；对β-受体的兴奋作用为中度，可以升高心率和增加心脏做功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收缩力的增加，从而相对减少心肌氧耗。因此被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。其常用剂量为0.03～1.50μg/（kg·min）。但剂量＞1.00μg/（kg·min），可由于对β-受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。近年来的一些研究还报道：对于容量复苏效果不理想的感染性休克患者，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用，可以改善组织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾的血流及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。
（2）多巴胺（Dopamine）：兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β-受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。小剂量［＜5μg/（kg·min）］多巴胺主要作用于多巴胺受体（DA），具有轻度的血管扩张作用。中等剂量［5～10μg/（kg·min）］以β1-受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。大剂量多巴胺［10～20μg/（kg·min）］则以α1-受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。既往认为小剂量［＜5μg/（kg·min）］多巴胺还可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其他内脏血管，增加肾小球滤过率，起到肾保护效应。但近年来的国际合作研究提示，小剂量多巴胺并未显示出肾保护作用。目前建议对快速心律失常风险低或心动过缓的患者，可用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代缩血管药物。
（3）肾上腺素（Epinephrine）：由于肾上腺素具有强烈的α和β-受体的双重兴奋效应，特别是其较强的β-受体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显著增加着氧消耗，其促进组织代谢的产热效应也使得组织乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其他治疗手段无效时才可考虑尝试应用。
（4）血管加压素（Vasopressin）：已发现感染性休克早期患者血中的血管加压素水平较正常升高，随着休克的进展，血管加压素在24～48h会降至正常。某些观察显示在感染中毒性休克患者，血管加压素通过强力收缩扩张的血管，提高外周血管阻力而改善血流的分布，起到提升血压、增加尿量的作用；也有人推测其作用可能与抑制交感神经冲动及增强压力反射有关。血管加压素还可以与儿茶酚胺类药物协同作用。由于大剂量血管加压素具有极强的收缩血管作用，使得包括冠状动脉在内的内脏血管强力收缩，甚至加重内脏器官缺血，故目前多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物无效时才考虑应用，且以小剂量给予（0.01～0.04U/min）。
（5）多巴酚丁胺（Dobutamine）：多巴酚丁胺具有强烈的β1、β2-受体和中度的α-受体兴奋作用，其β1-受体正性肌力作用可以使心脏指数增加25%～50%，同时也相应使心率升高10%～20%；而β2-受体的作用可以降低PAWP，有利于改善右心射血，提高心排血量。总体而言，多巴酚丁胺既可以增加氧输送，同时也增加（特别是心肌）氧消耗，因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的患者；对于并发低血压者，宜联合应用血管收缩药物。其常用剂量为2～20μg/（kg·min）。
（6）糖皮质激素：严重感染和感染性休克患者往往存在有相对肾上腺皮质功能不足，当机体对血管活性药物反应不佳时，可考虑应用小剂量糖皮质激素。一般选择氢化可的松，每日补充量不超过300mg，分为3～4次给予，持续输注。超过300mg的氢化可的松并未显示出更好的疗效。
（7）抗胆碱能药：为我国创造性使用，有良好的解除血管痉挛作用，并有兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛及提高窦性心律等作用。大剂量阿托品可致烦躁不安，东莨菪碱可抑制大脑皮质而引起嗜睡。在休克时山莨菪碱用量可以很大，患者耐受量也较大，不良反应小，临床用于感染性休克，常取代阿托品或东莨菪碱。常用剂量山莨菪碱成人每次10～20mg，阿托品成人每次0.3～0.5mg，儿童每次0.03～0.05mg/kg；每隔15～20分钟静脉注射1次。东莨菪碱成人每次0.3～0.5mg，儿童每次0.01～0.03mg/kg，每30分钟静脉注射1次。有青光眼者忌用本组药物。
4.抗感染治疗 确定感染来源是首要任务。要及时准确地评估和控制感染病灶，根据患者的具体情况，通过权衡利弊，选择适当的感染控制手段。若感染灶明确（如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血），应在复苏开始的同时，尽可能控制感染源。如果受累组织未引流或菌血症未治疗，预后将极其不利。若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致感染性休克的感染源时，在建立其他的血管通路后，应立即去除。
一旦确定感染可能来源，即可用覆盖常见病原体的抗生素进行抗感染治疗。早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料，采用覆盖可能致病微生物（细菌或真菌）的广谱抗生素，而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力。经验性抗生素的选择是否合适，是影响感染性休克患者预后的关键性因素。已行腹部手术的外科患者，应着重考虑是否有革兰阴性菌和厌氧菌感染。注意抗生素治疗前应尽可能首先进行及时正确的病原学培养。
应该明确认识到，多数感染性休克患者的血培养为阴性。因此，应该根据临床治疗反应及其他培养结果做出决定，或继续使用目前的抗生素，或改用窄谱抗生素。当然，若认为症状由非感染因素引起，就应果断停用抗生素，以减少耐药和二重感染。
5.营养支持治疗 感染性休克患者处于严重的高分解代谢状态，持续利用结构蛋白作为能量来源。休克复苏后，血流动力学稳定者应尽早开始营养支持（48h内），首选肠内营养，小剂量血管活性药物不是使用早期肠内营养的禁忌证。存在营养风险的严重感染性休克患者，早期营养支持应避免过度喂养，以20～25kcal/（kg·d）为目标，若在3～5d仍不能达到50%目标量，建议添加补充性肠外营养。
6.其他治疗
（1）镇静药物常用于辅助治疗感染性休克患者的焦虑和躁动。注意每天需中断或减少持续静脉给药的剂量，以使患者完全清醒，并重新调整用药剂量。机械通气患者可能在充分镇静条件下仍存在与呼吸机不同步，为降低呼吸肌氧耗需要可应用肌松药，但应注意到有延长机械通气时间的危险。
（2）循证医学证据表明血糖水平与感染性休克患者的预后明显相关，严格控制血糖能够明显降低其病死率。患者早期病情稳定后应维持血糖水平低于8.3mmol/L，并尽可能保持在正常水平。研究表明，可通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平。早期应每隔30～60分钟测定1次血糖，稳定后每4小时测定1次。
（3）并发急性肾衰竭时，需要实施肾替代治疗以维持机体内环境稳定，清除炎性介质，抑制炎症反应，避免MODS的发生。目前尚缺乏证据证实何种肾脏替代治疗方法更优越。持续静脉-静脉血液滤过与间断血液透析治疗效果相同。但对于血流动力学不稳定的全身性感染患者，持续血液滤过能够更好地控制液体平衡。
（4）其他措施：包括预防DVT、应激性溃疡等治疗措施。