二、发病机制

在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。神经源性休克是由脊髓损伤、区域阻滞麻醉或是应用自主神经阻滞药物所致的外周血管舒缩调节功能丧失导致的。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果使外周血管阻力降低，大量血液淤积于外周，静脉回心血量减少，心排血量降低，血压下降，引起神经源性休克。如果脊髓损伤水平在中胸段以下，那么损伤水平之上存留的肾上腺素能神经系统被激活，导致心率增快和心肌收缩力增强。如果心脏交感神经输出端受累，则出现心动过缓。因血液淤积于外周静脉池中，血压可降低到极低水平。所有脊髓外伤的患者在未确诊前，都应假设其存在损伤所致的低血容量性休克。