四、诊断

（一）临床表现特点

患者可表现已存在的甲状腺功能减退症状如面部及四肢虚胖，面色苍白带黄，皮肤干燥、粗厚而冷，指甲脆、厚，毛发干枯、易脱落，眉毛及头发丢失，鼻唇增厚，舌大。在昏迷前患者出现嗜睡，声音粗糙、低沉，以后进入昏睡和昏迷状态。体温下降，曾有报道最低降至23.3℃。因此体温计在使用前应使其降至较低的水平，才能记录患者体温降低的情况。少数患者可无低体温，甚至表现为发热，多提示感染的存在。血压可以正常、轻度升高，或休克。心率缓慢，心音低弱。心电图检查显示窦性心动过缓、低电压、T波降低、Q-T及P-R间期延长。呼吸浅慢，肺活量及肺泡通气量降低。四肢肌肉松弛，反射减弱至消失。有的患者还可以出现尿潴留或麻痹性肠梗阻，精神症状或癫痫大发作。可伴有心包、胸腔和腹腔积液，液体蛋白质浓度增高亦较常见。低血糖常提示下丘脑-垂体疾病的存在，但有时亦可单独见于原发于甲状腺疾病的患者。大多数患者常找到诱发因素。但由于甲状腺功能减退者伴发感染时，其典型反应如发热、心动过速、出汗和血白细胞增多等常缺如，以致延误诊断。有些患者表面上观察并无黏液性水肿的表现，但由于其他原因和感染等并发症入院治疗时，在用药及治疗的过程中诱发昏迷，因此必须注意。黏液性水肿患者，对胰岛素、安定镇静剂、麻醉剂等均很敏感，可诱发昏迷，使用时务必谨慎。

（二）实验室检查特点

血清T3、T4降低，TSH在原发性甲状腺功能减退时升高，但继发于下丘脑-垂体的甲状腺功能减退时则降低。患者一般表现为正色素正细胞性贫血，偶尔为大细胞性。血浆葡萄糖降低，稀释性低钠血症，血清钾亦可降低。血清乳酸和天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）均升高。动脉血气分析有氧分压（PO2）降低、二氧化碳分压（PCO2）增高、酸碱度（pH）降低、CO2结合力升高、实际碳酸氢盐（AB）大于标准碳酸氢盐（SB）等呼吸性酸中毒的诊断依据。超声心动图可见部分患者有心包积液和（或）心脏扩大。心电图示低电压，QT间期延长，T波低平或倒置，可有传导阻滞。

（三）诊断要点和鉴别诊断

根据低体温、神志改变、心动过缓等临床表现，结合诱发因素和以往有甲状腺功能减退的病史，可考虑有黏液性水肿的可能。血清T3、T4降低，TSH水平增高或降低，是确诊和鉴别原发病变部位在甲状腺或下丘脑-垂体的依据。但血清T3、T4和TSH浓度水平测定费时，对黏液水肿昏迷紧急治疗帮助不大。因此，对疑为黏液水肿昏迷的患者，如兼有呼吸性酸中毒、低血糖、低钠血症等非特异性检查结果，经详细鉴别排除其他可能时，可作出临床诊断，迅速给予治疗。

1.低体温　除黏液性水肿外，低体温常为各种原因所致休克的表现。并有低体温的其他疾病可见于脑血管疾病、急性酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒、低血糖、垂体前叶功能低下和尿毒症，以及吩噻嗪类、巴比妥类和其他药物中毒等。黏液性水肿体温可低于35℃以下，此时需用实验室温度计始能准确测量。由于患者在较低体温时无颤抖反应，以致不觉察低体温的存在。故对低体温的患者，当排除其他可能性时，即使判断黏液性水肿的临床依据虽少，亦应慎重考虑黏液性水肿的可能，作急症治疗。

2.低血糖　可见于一些代谢疾病如胰岛素瘤、糖原贮积症、肝硬化和反应性低血糖症等，但很少引起严重的体温降低，且这些疾病所引起的低血糖由于肾上腺素分泌，常伴随窦性心动过速。因此，低血糖症伴窦性心动过缓，常提示甲状腺功能减退。

3.呼吸性酸中毒　为黏液性水肿昏迷的临床表现之一，亦可见于肺炎、充血性心力衰竭、脑部疾病或药物对呼吸中枢抑制等，需注意鉴别。黏液性水肿昏迷引起的呼吸性酸中毒，其发病机制可能由于呼吸中枢对CO2和低氧反应的敏感性减弱、呼吸肌无力、呼吸量减少，使肺泡换气降低，导致CO2潴留。

4.低钠血症　黏液性水肿昏迷时的低钠血症为稀释性，其表现与抗利尿激素不正常分泌综合征相似，体内总水量增多，尿钠排出＜10mmol/L。低钠血症伴有尿钠排出＞10mmol/L者，可见于呕吐和代谢性碱中毒，亦可见于使用利尿剂的患者，体内总钠量和总水量减少为其特点。