ARDS的病理学

（一）低氧血症

在ARDS的早期阶段，最威胁生命的问题是顽固性低氧血症。这主要是因为无数的充满液体的肺泡发生大量的自右向左的肺内分流。它的大小可以估算如下：当患者在吸100%氧气时，低于700mmHg的PaO2每减少100mmHg时，便会分流5%。例如，在100%吸氧的条件下PaO2为200mmHg，分流约为25%（这个估算仅在PaO2值在150mmHg以上准确）。需要机械通气的ARDS患者的分流通常为20%～50%。右至左分流增加是导致提高吸氧浓度，甚至在100%吸氧的情况下，也很难逆转低氧血症的原因。由于这个原因，ARDS管理的一个目标就是通过重新开放萎陷的肺泡（例如，那些V/Q=0的肺泡）来减少分流比例。

（二）低顺应性

ARDS的肺顺应性减少是由于广泛的间质、肺泡水肿和肺不张（微型肺不张）。表面活性物质减少会导致呼气末肺泡萎陷，并且使得吸气和呼气之间压力-容积曲线滞后。低肺顺应性会导致低呼吸系统顺应性。

肺泡表面活性物质的减少至少通过三个不同的机制导致ARDS低肺顺应性：①水肿液可以冲刷肺泡腔内的表面活性物质；②Ⅱ型肺泡细胞损伤导致表面活性物质的产生与分泌减少；③表面活性剂与血浆蛋白结合使其失去活性。虽然表面活性物质减少会导致ARDS该阶段的生理异常和呼吸衰竭，但是其相对的临床意义尚不清楚，因为表面活性物质的替代疗法试验并没能改善死亡率。

尽管胸片显示广泛、均匀渗出，ARDS患者肺部CT扫描表现为液体和肺不张分布不均匀。不同吸力压力下进行的急性呼吸窘迫综合征患者的CT扫描表明肺泡可以划分为三个区间：①完全填塞和无法复张的肺泡；②膨胀不全和可复张肺泡；③开放的肺泡（图11-2）。有人把可复张的和开放的肺泡视为“婴儿肺”，因为他们构成整个肺的一小部分。如后文描述的一样，肺保护通气策略，是基于ARDS的部分定义，如小潮气量机械通气，它是相对于传统的大潮气量通气（10～12ml/kg预测体重）可能导致肺泡过度扩张和肺损伤而提出的。

（三）分钟通气量增加

ARDS患者分钟通气量增加。这是因为肺泡无效腔通气显著增加，引起通气血流比值（ventilationperfusion ratios，V/Q）微小变化，导致V/Q比值＞1。总的无效腔量与潮气量的比值（overall dead space to tidal volume ratios，VD/VT）通常在0.7～0.8（正常的VD/VT比率为0.3）。因此，分钟通气量必须增加2～3倍才能保证PaCO2在正常范围内波动。在机械通气期间，要求保持高吸气流量来维持I∶E＜1。尽管需要高呼吸频率和低潮气量通气来保持PaCO2在正常范围内，但是这种方法受限于呼气时间短暂和动态过度充气（auto-PEEP）。因此，许多临床医生允许PaCO2升高（允许性高碳酸血症），相比较保持正常的PaCO2水平而言，更加优先考虑使用肺保护性通气。

图11-2　急性呼吸窘迫综合征肺部可复张与不可复张区域的PEEP效应示意图。肺泡B和C表示可复张的肺单位，完全充满液体的肺泡（A）不可复张，因为PEEP不能打开肺泡。同样的，完全正常的肺泡（D）也被认为是无法复张，因为PEEP介导的静止容积增加表示肺泡过度扩张