病因与发病机制

一、病因与发病机制

HSV是一种嗜神经DNA病毒,有两种血清型,即HSV-1和HSV-2。患者和健康带毒者是主要传染源,主要通过密切接触与性接触传播,亦可通过飞沫传播。HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原发感染,机体迅速产生特异性免疫力而康复,但不能彻底消除病毒,病毒以潜伏状态长期存在体内而不引起临床症状。神经节中的神经细胞是病毒潜伏的主要场所,HSV-1主要潜伏在三叉神经节,HSV-2潜伏在骶神经节。原发感染通常发生于儿童期或少年期,感染后多不发生临床症状,或仅表现为胃炎或上呼吸道感染。当人体受到各种非特异性刺激使机体免疫力下降,潜伏的病毒再度活化,经三叉神经或其他神经轴突进入脑内,引起单纯疱疹病毒脑炎。成人超过2/3的HSV-1脑炎是由再活化感染而引起,也有少数单纯疱疹脑炎是作为HSV-1原发感染的一部分,病毒沿嗅神经入脑而致脑炎。而HSV-2则大多数由原发感染引起。在人类约90%的AHSE由HSV-1引起,仅10%由HSV-2所致,且HSV-2所引起的AHSE主要发生在新生儿,是新生儿通过产道时被HSV-2感染所致。

本病脑部病理改变呈弥漫性,侵犯双侧大脑半球,但并不完全对称,常以颞叶、边缘系统及额叶受累最为严重,其他脑叶及脑干均可被累及。在致死病例,呈现严重的脑膜炎及脑实质广泛性破坏性改变,可见有坏死性、炎症性或出血性损害。受累神经细胞和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体(故称急性包涵体脑炎),是本病最有特征性的病理改变。在电子显微镜下可发现包涵体内含有病毒抗原及疱疹病毒颗粒。