临床管理：支持治疗
（一）机械通气
事实上，所有的ARDS患者都需要气管插管和机械通气而存活。机械通气的目标是保持患者有足够的通气和动脉氧合（PaO2目标为55～80mmHg），吸入安全浓度的氧气（吸氧浓度常设为50%～60%），以避免呼吸机相关性肺损伤（ventilator induced lung injury，VILI）。
（二）低潮气量通气策略
基于高肺泡扩张压力和大潮气量会造成肺损伤，美国国立卫生研究院ARDS网络协作组指导了一个多中心临床随机对照研究试验，并于2000年发布，验证了急性呼吸窘迫综合征低潮气量通气策略的有效性和安全性。在辅助控制通气模式中，该试验使用的策略是容量控制通气模式，潮气量为6ml/kg预测体重（predicted body weight，PBW）。如果该潮气量的平台压≤30cmH2O，患者可继续接受6ml/kg PBW的潮气量。若该潮气量的平台压超过30cmH2O，则潮气量逐步降低直至平台压低于30cmH2O或潮气量达到最小值4ml/kg PBW（无论哪个先发生）。虽然高碳酸血症可被接受，但可将呼吸频率增加到35/min治疗呼吸性酸中毒。PEEP和FiO2的设置依据重症监护室的临床实践来设定统一标准。
这种低潮气量策略是相对于传统的潮气量策略，传统的潮气量也是辅助或控制通气模式，但潮气量12ml/kg PBW。如果该潮气量的平台压≤50cmH2O，则潮气量不变。但是，若该潮气量的平台压超过cmH2O，则潮气量减少直至平台压低于50cmH2O或直至潮气量达到4ml/kg PBW（无论哪个先发生）。
该研究检验假设了小潮气量通气可降低ALI和ARDS的死亡率。假设低潮气通气会减少肺泡过度扩张和肺泡损伤的程度。该临床试验在861名患者纳入后就提前中止了，因为低潮气通气策略可使住院患者死亡率显著降低。死亡率从传统潮气量组的39.8%降至低潮气量通气策略组的31%，代表死亡率相对减少22%。
目前低潮气量肺保护性通气策略应该成为治疗ARDS患者的标准方法，且是唯一证实呼吸机相关的治疗中能降低死亡率的方法。低潮气量通气的问题包括人机不同步和相对性高碳酸血症，尤其是在急性呼吸窘迫综合征常见的高VD/VT比值中。高碳酸血症首先可以通过在保持低潮气量的同时提高呼吸频率来解决。若呼吸频率受限于呼气时间不充分和内源性PEEP（auto-PEEP），允许性离碳酸血症在患者的动脉pH降低到7.15时尚可接受。一些病例中，人机不同步通常可通过增加镇静药和启用肌松药来解决。
（三）呼气末正压
1.作用机制 呼气末正压可以提高动脉氧合并减少大多数ARDS患者右至左分流。PEEP通过再复张完全塌陷的肺泡和扩张部分塌陷或开放的肺泡，增加肺呼气末状态（功能残气量增加）。PEEP通过降低V/Q等于0或接近0的肺泡数量，从而减少肺内分流并增加氧合。除此之外，PEEP可以通过肺复张作用改善呼吸系统顺应性。
PEEP每增加2～3cmH2O，就可以相应的逐步提高FiO2数值。在这种方法中，PEEP介导的肺复张程度通过改善PaO2来表现。在大部分ARDS病例中，虽然PEEP增加可提高PaO2，但是也会因减少静脉回心血量而使得心脏输出量降低（“中央止血带效果”）。这种原因导致的心脏输出量的降低可以通过使用正性肌力的血管活性药物和补充血容量来逆转，但需注意后者可能会产生肺水肿。
一般情况下，PaO2达到目标值且氧合改善后，FiO2和PEEP可以逐阶梯下调。突然下调PEEP会导致PaO2迅速下降，且恢复需要较长时间。同样的原因，气管吸引装置最好采用封闭式系统（最好使用最小的气管吸引装置）。
如果在转运或进行气道吸引时断开呼吸机，ARDS患者的肺泡可能会迅速塌陷。在这些情况下，为了打开塌陷的肺泡，ICU的临床医生会利用肺复张手法（recruitment maneuvers，RMs）。在进行肺复张时，呼吸治疗专业医师可以采用高水平持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP），可能每间隔一段时间重复1～2次。常用的CPAP复张手法的参数为应用压力30cmH2O持续30s（所谓的“30-30”复张手法）或应用CPAP压力40cmH2O持续40s（“40-40”复张手法）。肺复张手法在改善氧合作用时大多有效，且大多可以耐受。然而，RMs可能会诱发短暂低血压、低血氧饱和度和部分患者心动过缓，尤其是血容量不足的患者更易出现上述情况。
2.更高水平PEEP与传统水平PEEP对比 比较ARDS高水平PEEP与传统的低水平PEEP的研究已经进行许多次了。美国国立卫生研究院ARDS网络协作组进行了一项研究，对比了进行小潮气量通气策略的ARDS患者两种不同的PEEP水平带来的获益是否不同。在研究中（ALVEOLI），入选患者被随机分为高水平PEEP和低水平PEEP组，两组的PEEP水平通过预先组合好的PEEP和FiO2来设定。但这项研究却不能证明在死亡率方面哪一组PEEP水平更能获益。在一项对于类似研究的荟萃分析中，高水平PEEP通气策略不能证明可改善死亡率，但是却可以减少严重低氧血症抢救的需要及严重低氧血症的死亡率。
有人提倡应该根据评估肺复张程度来设定PEEP水平。这首先通过对患者静态压力-容积（pressure-volume，P-V）曲线的测量实现。然后，识别低位拐点并将PEEP水平设置在低位拐点之上。但是，这种方法受到静态P-V曲线的低位拐点显示不清、可重复性低及容易改变的影响，往往需要多次测量（通常需要进行肌松处理）才能获得稳定数值。最佳PEEP指的是PEEP位于PV曲线的低位拐点和高位拐点之间且能满足小潮气量通气策略的目标，这也被称为“肺开放”通气，也是肺保护性通气的目标。
（四）机械通气的可选方式
1.压力控制和反比例通气 压力控制通气（pressure control，PC）是限制肺泡压力的另一种通气方式。PC模式可以通过设置目标压力来达到限制气道峰压和平台压的目的。该模式下潮气量的波动取决于肺顺应性（以及胸壁顺应性），以及ARDS患者的个体差异性。PC模式作为一种辅助控制通气（assist-control，A-C）（容积环）的可选方式，被ARDS网络协作组在ARMA临床试验中试用。然而，在稳定的情况下使用PC模式时，必须记住吸气末肺泡压力（等同于AC模式下的平台压）是吸气压力（IP）加上使用的PEEP再加上自发性PEEP的和。例如，若PEEP为10cmH2O，且IP为25cmH2O，就可以产生6ml/kg PBW的潮气量，患者的吸气末压力则为35cmH2O。由于后者超过了ARDS网络协作组AMRA实验使用的平台压30cmH2O的最低值，因此需降低潮气量值到5ml/kg PBW。所以，出现上述情况需降低IP使潮气量降为5ml/kg PBW，使得IP+PEEP之和≤30cmH2O。
2.气道压力释放通气 一些医生在重症监护室抢救或非抢救时会使用气道压力释放通气（airway pressure release ventilation，APRV）。然而由于缺乏临床对照试验，相比于ARDS网络协作组小潮气量通气策略，APRV模式在生存获益或安全方面未显示出优势。
3.高频振荡通气 高频振荡通气（high-frequency oscillatory ventilation，HFOV）是另一种通气模式，即通过快速振荡压产生的小潮气量维持通气，并通过形成的相对稳定的气道压以维持肺泡复张。理论上来说，高频振荡通气是一种肺泡扩张最小的通气模式，因为它的潮气量通常仅在50～200ml波动。但是，HFOV通常适用于新生儿重症监护室内严重呼吸窘迫综合征，如果应用于成人ARDS患者身上，需要特殊的振荡通气呼吸机以及专业的临床和技术知识，以保证通气过程的安全。先前的小型临床研究证实该方法技术的可行性，以及与传统氧疗方法相比可以改善氧合，但是在减少死亡率方面证据不足。然而，一个大型的、多国家、多中心的随机对照试验（OSCILLATE试验），将高频振荡通气（HFOV）与高PEEP的小潮气量通气治疗早期中重度ARDS患者做了对比，但该试验被迫于2012年8月终止，因为接受HFOV的病患死亡率明显升高。在更多试验结果出来之前，OSCILLATE试验提早终止限制了早期重度ARDS患者使用HFOV方式（即在非抢救时使用）。
（五）难治性低氧血症的抢救治疗
某些患者尽管使用了高水平的FiO2和PEEP的机械通气方式，ARDS仍然会进展并引起威胁生命的难治性低氧血症。多种抢救措施可改善并维持这些患者体内的氧合情况，包括之前所述的机械通气的各种模式。尽管这些方式已经证明了可以改善氧合，但是却没有一种方式被证实可以减少死亡率。因为关于哪种抢救措施更有效的数据有限，选择哪一种措施应该基于可用的技术、专业知识、费用以及护理目标进行综合考虑。
1.俯卧位通气 许多研究表明采用俯卧位通气可以改善氧合情况。该方法的基本原理是CT扫描发现ARDS患者的肺水分布在肺部重力依赖区（例如仰卧位患者肺水肿主要分布于后部）。假如让患者从仰卧位翻转为俯卧位，将会导致经过积液肺泡由右向左的分流减少，这是因为俯卧位时充气的肺泡位于肺的重力依赖区。大部分研究发现俯卧位通气可以使大多数ARDS患者PaO2提高，但死亡率降低不明显。此外，大部分“俯卧位”患者氧合作用只是暂时提高并在转换体位后可能再次下降。在一个系列临床试验的荟萃分析中，俯卧位通气不能证明在所有治疗组中都能改善死亡率，但在严重的ARDS患者中，仍有可能在死亡率上获益（PaO2/FiO2＜100mmHg）。这个结果有待于对柏林标准的重度ARDS亚组患者，采用俯卧位通气的前瞻性随机对照研究进一步确认，已经有关于ARDS亚组患者俯卧位通气的前瞻性研究正在进行以验证上述结论。俯卧位通气方法的并发症非常普遍，包括体位反转过程中气管插管脱落，另外若长时间保持俯卧姿势，下颏与面部可能出现压力性溃疡。
2.一氧化氮吸入和依前列醇（前列环素） 采用俯卧位，一氧化氮（nitric oxide，NO）吸入可能导致氧合的暂时提高。因为一氧化氮会松弛平滑肌，所以假设一氧化氮可以作为选择性血管舒张药且只影响那些可通气的肺泡。吸入的NO通过降低小动脉血管阻力，选择性提高通气肺泡周围的血液流速，但对未通气肺泡无影响。选择性血管舒张和通气肺泡血流增加会使得V/Q比值和氧合明显改善。除此之外，没有全身不良反应，因为NO与血红蛋白在结合后迅速解离。
已经有多项研究对NO吸入与传统机械通气试验进行对比，其中包括一项纳入177名ARDS患者的试验，该试验表明NO吸入组会提高PaO2含量约60%，但是未发现NO吸入组能降低死亡率或缩短机械通气的时间。
在美国，一些重症监护室使用NO作为筛选的重度ARDS患者抢救措施的一部分。尽管NO正规吸入似乎没有毒性，但吸入NO可产生依赖性以至于突然中断应用NO可能导致严重的低氧血症。并且，NO的高额成本也限制了它的使用。此外，吸入性前列环素（前列腺素I2）（FDA认证为依前列醇）作为另一种选择性肺血管扩张药，尽管缺乏临床试验证据证明其疗效，但也可以作为NO的一种低成本替代品，已经在某些中心使用。
3.神经肌肉阻滞药 神经肌肉阻滞药（neuromuscular blocking agents，NBAs）在重度ARDS患者中使用频率很高，目的是当单独镇静效果不佳时，可以促进人机同步性并提高氧合作用。尽管临床上经常使用，但在ARDS患者中神经肌肉阻滞药的作用依然存有争议。其中一个担忧就是它们的使用与全身性危重症肌病发病的危险性增高有关，后者可能导致ARDS存活者长期神经肌肉功能减退。虽然一些随机对照试验已经说明使用神经肌肉阻滞药可改善氧合，然而在2011年Papazian等进行了一项多中心随机对照试验：该试验纳入340名中度到重度ARDS患者（PaO2/FiO2＜150）：实验组在最初48h内通过注射顺-阿曲库铵维持肌肉松弛，对照组接受安慰剂注射并应用大量镇静药，两组相比实验组在校正的90d死亡率低于对照组。这项研究结果里，顺-阿曲库铵治疗组未校正的90d死亡率为31.6%，而对照组为40.7%，且这个差异只有在校正了两组之间PaO2/FiO2、基础平台压以及简化急性生理评分Ⅱ等因素后，才能表现出显著的统计学差异。此外，ICU获得性肌无力的发生率在两组之间并没有显著差异。虽然缺乏NBAs本身具有抗炎性的证据，但应用NBAs后可以更好地达到ARMA试验要求，这个假设可以作为神经肌肉阻滞药具有肯定疗效的一个机制。但在推广使用前，应该进行进一步深入研究来确认早期使用神经肌肉阻滞药的有效性及安全性。
4.体外气体交换方法 尽管受到医疗资源和费用的限制，利用体外设备提供氧气和排出二氧化碳的方法来治疗重度ARDS患者仍然重新获得关注。体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）是一种当患者原有心肺功能不全时，基于外部人工膜和机械泵来提供气体交换并且维持系统灌注的治疗方法。静脉-静脉模式是ECMO应用在ARDS患者上最常用的一种模式。该模式中将静脉血自中心静脉引出，流经人工膜进行氧合作用并去除CO2，最后返回到静脉循环。然而ECMO的使用有潜在的风险，包括继发抗凝治疗的出血风险、血管损伤和导管相关性血流感染等。
尽管ECMO已经应用多年了，但2009年的H1N1流感病毒的流行再次获得人们关注。在该流行病之前，两个随机对照试验无法证明ECMO或体外二氧化碳清除（extracorporeal CO2 removal，ECCO2R）可以改善重度ARDS患者的死亡率。从那时开始，人们不断改进ECMO的技术，当流感流行期间很多年轻健康的患者进展为难治性低氧血症的ARDS时，促使ECMO再次获得重视和使用。
在2012年，英国关于ARDS的传统呼吸机支持与体外膜肺氧合对比（conventional ventilatory sversus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure，CESAR）的研究对比了重度ARDS患者采用ECMO或传统机械通气的临床结局，得出可喜的结论。在这项试验中，患者被转到一个专门的ECMO中心机构。CESAR研究纳入180名重度ARDS患者，但这些患者的呼吸衰竭存在潜在的可逆性。纳入的患者进行随机分组，其中ECMO治疗组的患者最终进行ECMO治疗的占该组76%。研究的初步结果，ECMO治疗组中6个月内的死亡率和严重致残率达到37%，而传统机械通气组中这一比例达到53%，两者之间具有统计学差异。然而如何解释这些结果尚不清楚，因为没有人可以区分该治疗效果应该归功于ECMO还是治疗中心其他全面的治疗。目前正在进行的研究仍将继续试图阐明ECMO在ARDS患者中如何应用，专科中心仍会继续研究在重度ARDS合并顽固性低氧血症患者中选择应用ECMO治疗。
（六）血流动力学、液体管理和利尿药的使用
利尿药和液体限制多用来降低ARDS患者的肺毛细血管压力，预防通透性增加及肺水肿的进一步加重。然而，在ARDS合并MOSF患者中，降低循环容量负荷的治疗受到包括并发的低血压、低心排量和损伤的器官灌注等多因素的限制。虽然在观察性研究中发现，液体正平衡的治疗带来更差的临床结局，但是液体正平衡在这些预后不佳的患者身上往往只是更差预后的一个标志，而不是原因。为了阐明ARDS患者液体平衡问题，ARDS Nets对1000例急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者进行了一项随机临床试验［液体和导管治疗临床试验（the fluid and catheter treatment trial，FACTT）］。患者被随机分为液体非手术治疗组或开放治疗组，而液体管理是依据详细的计划，纳入非手术治疗组的患者都在2d内撤离了呼吸机，在纳入后28d内ICU的住院天数也较少，与开放治疗组对比两个结果均具有统计学的显著差异。然而两组最终在住院时间和死亡率上都没有统计学的显著性差异。值得注意的是，在对FACTT研究中的存活者（尽管这些存活者数量很少且待确认）进行一项前瞻性研究发现，在液体管理非手术治疗组中，出院后12个月内认知功能障碍风险增加，且进一步的多元分析发现，保守的液体管理策略是其中的一项独立危险因素。
尽管通过测量肺动脉楔压来监测血管内容量以前在治疗ARDS患者时使用过，但是肺动脉漂浮导管却可能使ICU患者死亡率增加。在一项与FACTT研究一样对比液体管理保守策略和开放策略的研究中，研究人员将受研究者随机分为肺动脉（pulmonary artery，PA）导管组和中心静脉导管（central venous catheter，CVC）组。这项研究未能说明PA导管指导下的液体管理在临床结局上有任何益处。此外，PA导管引发导管相关并发症，主要是心律失常，发生的概率比中心静脉导管要高出2倍。基于上述研究，不推荐在ARDS患者中常规使用PA导管。
（七）重症监护室一般支持疗法
肺保护性通气策略的广泛应用，ARDS患者的存活率迅速提高，死亡率从20世纪80年代的40%～60%降到20世纪90年代的30%～40%。即使没有同时采用“魔力弹”（即肺保护性通气策略），ICU一般支持治疗措施仍然可以改善死亡率。许多研究已经证明肺保护性通气策略广泛应用可以使患者获益。ARDS患者需要综合性的支持疗法。这些包括特殊护理和呼吸治疗，预防与压力相关的糜烂性胃炎和深静脉血栓形成，早期发现与治疗威胁生命的气压伤，积极的营养治疗，以及院内感染的预防、早期诊断和治疗。