二、发病机制

糖尿病酮症酸中毒的病理生理基础是胰岛素不足和胰高血糖素浓度相对或绝对增加，原因可由于：①减用或停用胰岛素。②胰岛素虽继续使用，但因感染、手术、创伤等生理应激或精神应激而诱发。胰高血糖素可随胰岛素不足而增高；生理或精神应激可导致肾上腺素释放。一些1型糖尿病患者虽然仍可分泌少量胰岛素，而2型糖尿病患者只是胰岛素相对不足，但因肾上腺素可使胰岛素释放阻断，葡萄糖向周围组织运送和利用受到抑制；胰岛素不足使脂肪组织脂肪分解，游离脂肪酸释放，肝脂肪酸增加；胰高血糖素相对或绝对增加，又可使葡萄糖异生增加和肉碱酰基转移酶活性加强。这些激素改变结果导致：大量糖异生，周围组织利用葡萄糖障碍，引起血糖显著增高；加速酮体生成过程，体内酮体增加，发展为代谢性酸中毒。

1.酸中毒　代谢紊乱加重，脂肪动员和分解加速，大量酮体生成，当血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。

2.严重失水　高血糖可引起渗透性利尿；蛋白质和脂肪分解代谢，大量酸性代谢产物排出加重水分丢失；恶心呕吐等胃肠道症状使体液丢失，水分入量减少。

3.电解质平衡紊乱　多种水电解质因大量体液丢失而减少，酸中毒又影响钾离子在细胞内外的分布。

4.携氧系统失常　血pH、二氧化碳分压等因素使血氧解离曲线右移，利于向组织供氧（直接作用）；酸中毒，2，3-DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧解离曲线左移（间接作用），通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。

5.周围循环衰竭和肾功能衰竭　严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，可引起低血容量性休克，血压降低，肾灌注减少，引起少尿、无尿，甚至肾衰竭。

6.中枢神经功能障碍　严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等因素综合作用引起中枢神经功能障碍。