三、诊断
糖尿病酮症、酮症酸中毒、酮症酸中毒昏迷是病情发展的不同阶段,后者是酮症、酮症酸中毒的进一步发展。糖尿病酮症的临床表现主要为血糖升高、尿糖阳性,多喝、多尿症状加重,患者感疲乏无力、食欲差,血酮体增高,尿酮体阳性,此时酸碱平衡紊乱处于代偿阶段,血pH、和CO2结合力仍在正常范围。酮症加重,H+积聚,发展为酮症酸中毒,血pH和CO2结合力下降,
可下降至<10mmol/L,血糖多数在16.7~33.3mmol/L,有时可达55.5mmol/L;血酮体升高,多在4.8mmol/L以上;CO2结合力降低,轻者为13.5~18.0mmol/L,重者在9.0mmol/L以下;PaCO2降低,pH<7.35,碱剩余负值增大,<-2.3mmol/L,阴离子间隙增大,与碳酸氢盐降低大致相同;血钾正常或偏低,尿量减少后血钾可偏高,治疗后可出现低钾血症;血钠、氯降低,血尿素氮和肌酐常偏高;血清淀粉酶升高可见于40%~70%的患者,治疗后2d内降至正常,血浆渗透压轻度上升;白细胞数升高,即使无合并感染,也可达10×109/L,中性粒细胞比例升高。患者呼吸频率及深度增加以至换气过度(库斯莫尔呼吸),呼气有丙酮味,胃肠道症状显著,常伴有恶心、呕吐、上腹部不适,严重者可表现为较剧烈腹痛,甚至疑为急腹症。腹痛的原因还不明了,腹膜脱水、液体漏流所致的肠扩张可能为导致腹痛的原因。患者失水,皮肤干燥、弹性差,舌和黏膜干燥,眼球下陷,严重者由于血容量降低可致低血压、心率增快、无尿。病情进一步发展,神志可由模糊以至深昏迷。昏迷是由于脑细胞脱水、脑血流量减少所致,其意识障碍及昏迷程度与血浆渗透压明显有关,但与血糖浓度、酮体、H+浓度、电解质等无明确的关系。
糖尿病患者出现意识障碍、昏迷,在排除感染、脑血管意外、肾功能衰竭、中毒等因素所致后,应考虑糖尿病本身所导致。糖尿病昏迷的原因可见于:①酮症酸中毒。②非酮症性高渗性。③乳酸性酸中毒。④低血糖。酮症酸中毒与高渗性昏迷可同时存在。