一、概述
急性脑功能衰竭（ABF）系指颅内外多种疾病引起脑组织功能严重损害、临床上以意识障碍和生命体征紊乱为主要表现的综合征。它是临床各科中常见的、病死率最高的脏器功能衰竭之一。
脑功能衰竭常为许多全身疾病和颅内疾病的严重后果，其病因很多。
（一）颅内疾病
（1）感染性疾病：乙型脑炎、散发性病毒性脑炎、流行性脑脊髓膜炎、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、脑膜炎型脊髓灰质炎、脑型疟疾、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎、森林脑炎。
（2）脑血管病：脑出血、蛛网膜下隙出血、脑梗死、其他脑血管病。
（3）颅内占位性病变：脑肿瘤、脑寄生虫病、脑内肉芽肿。
（4）颅脑损伤：脑挫伤、外伤性颅内血肿、硬膜外血肿、腹膜下血肿、脑内血肿。
（5）颅内压增高综合征。
（6）癫痫。
（二）全身性疾病
1.感染性疾病 病毒感染（病毒性肝炎、流行性出血热、传染性脑炎）、立克次体感染、细菌性感染、螺旋体感染、寄生虫感染、感染中毒性脑病。
2.内分泌与代谢性疾病 尿毒症性脑病、肝性脑病、垂体危象、甲状腺危象、黏液水肿性昏迷、糖尿病危象、低血糖危象、肾上腺危象、肺性脑病。
3.外因性中毒 农药类中毒、药物类中毒、植物类中毒、动物类中毒。
4.物理性与缺氧性损害 临床上可依病因作用机制的不同分为直接损害和间接损害，前者指致病因素直接作用于脑组织（如锐器伤、火器伤及急性中枢性中毒等）立即引起脑功能衰竭者；后者指某种致病因素首先引起脑水肿及颅内压增高，再由颅内高压引起脑功能衰竭者。
5.其他 水、电解质平衡紊乱。
人脑仅占体重的2%，含有500亿以上的神经元和2500万亿以上的突触。脑细胞虽然不执行机械功或外分泌活动，但需要能量以合成细胞成分（据估计，每个细胞一天要生成2000个线粒体）和神经递质，经轴浆流运转细胞质，释放和摄取神经递质，逆电化学梯度或浓度梯度经细胞膜转运离子等。即使在“静止”状态，脑的代谢率也是非常高的。脑代谢的主要能量来源是葡萄糖。每100g脑组织1min约消耗5mg葡萄糖，成人脑每天要消耗120～130g葡萄糖作为能源。1mol葡萄糖酵解可提供2mol ATP（三磷酸腺苷）的能量，而其经过三羧酸循环氧化后可产生36mol ATP的能量。即：葡萄糖完全氧化后提供的能量为其乏氧代谢所产生能量的18倍。因此，葡萄糖的有氧氧化是供应脑能量的主要途径。静息状态下人脑的氧耗量占全身的20%（5岁以下儿童占50%）。脑组织内几乎没有氧的储存，产能底物——葡萄糖的含量也极少，远低于全身其他组织。脑组织完全依赖血液循环不断地供应产能底物和氧才得以维持其正常的结构和功能。人脑的血液供应相当于心排出量的15%～20%。脑循环具有自动调节的能力，脑内不同区域的血液随各区域代谢的变化而变化。在人体内，脑是对缺血缺氧最为敏感和最易受损的器官。在全脑缺血后1min内，脑内ATP含量降低90%，以海马、大脑皮质、小脑Purkinje细胞和基底节为最敏感。正常静止状态下的平均脑血流量（CBF）每分钟为55mL/100g脑组织（灰质CBF约75mL100g脑组织，白质CBF约30mL/100g脑组织）。当CBF降低至正常的35%以下时（约每分钟15～20mL/100g脑组织）脑ATP储存耗竭，患者昏迷，脑电活动消失，但脑细胞仍保持存活。这是产生神经元电衰竭的血流阈值或称为功能损伤性缺血阈值。CBF降至正常的20%或更低，则达（神经元）膜衰竭的血流阈值或称为形态损害性缺血阈值。在脑全面性缺血和局部缺血时，总是有些神经细胞死亡而有的神经细胞比较不易受损而仍保留功能。介于这两类细胞之间的所谓“缺血半影区”（ischemic penumbra），其神经细胞的功能丧失却依然存活。治疗的方向是使这些神经细胞的功能恢复而不发展至不可逆的阶段。
心脏骤停发生后大约5s内随氧耗竭而意识丧失，紧接着葡萄糖和ATP也在4～5min内耗尽，脑干功能在1min后终止，呈临终呼吸，瞳孔散大、固定。一般认为，心脏骤停4～6min后发生不可逆的脑损害。随着心脏骤停后脑的再灌注，脑组织出现进一步的损害。脑首先因缺血而受损，继而又因复苏而受损，复苏后先发生短暂的充血，血流超过心脏骤停前的水平，但分布不均匀。充血15～30min后，随着红细胞和血小板聚集开始出现细胞水肿，发生血管痉挛，CBF显著恶化，整个脑出现严量程度不等的灌流不足。这种无再流现象（no reflow phenomenon）可持续18～24h。此后，局部CBF或改善而脑功能恢复，或继续恶化而细胞死亡。
（三）脑水肿
导致脑结构损害的机制有以下学说：①细胞内游离钙超载；②自由基的生成与毒性反应；③兴奋性氨基酸（EAAS）的神经毒性作用；④膜磷脂代谢障碍；⑤乳酸性酸中毒；⑥其他机制：包括激肽释放酶-激肽原-激肽系统的致脑水肿作用、溶酶体膜破坏和内源性阿片样物质（β内啡肽、强啡肽）的有害作用等。
上述各种脑细胞损害的机制，均可引起脑水肿。脑水肿是脑组织对各种致病因素的一种反应，主要变化为脑实质内液体成分的增加，引起脑体积的增大。一般把脑水肿分为以下三种类型：
1.细胞毒性脑水肿 多见于脑缺血缺氧早期以及脑膜炎等疾病。主要表现是脑细胞（神经元、胶质细胞）因细胞内液增多而肿胀，即细胞水肿。无血管损伤，血脑屏障相对完整，血管通透性无损害。引起水肿的机制可能是因缺血、缺氧或在某些毒性物质的作用下，细胞Na+泵功能受损，致细胞内Na+潴留，细胞内水亦增多。此型脑水肿意识障碍较常见，轻者嗜睡，重者昏迷。脑电图检查多为弥漫性高波幅慢波。
2.血管源性脑水肿 多见于脑缺血缺氧严重时，以及脑肿瘤、脑外伤等疾病时，主要表现是灰质胶质细胞肿胀、水肿，而白质中除胶质细胞水肿外，细胞外间隙有液体积聚，其水肿液含较多蛋白质。其机制是由于毛细血管通透性增高，血脑屏障破坏，引起血浆中水与其他分子外渗的结果。此型脑水肿严重时常有明显的颅内压增高，并出现意识障碍。
3.间质性肺水肿 见于肿瘤以及炎症性疾病。其主要表现是脑室周围间质中出现水肿，因炎症等可使脑脊液生成增加，或是因肿瘤等压迫、阻塞脑脊液循环通路，故可影响脑脊液正常循环而出现脑室扩张，形成脑积水。脑积水时，脑脊液压力增高，同时还可因炎症等的影响，室管膜的通透性增高。故脑脊液可渗入脑室周围的白质细胞间隙中，呈间质性水肿。此型脑水肿大脑功能改变较缓慢，一般无意识障碍，脑电图常为正常。
脑水肿的病理形态，可分为局灶性脑水肿和弥漫性脑水肿两类。如脑水肿较局限或程度较轻时，临床上可不出现，或仅出现轻微的脑功能异常，亦可不出现意识障碍；只有局灶性大脑占位病变引起严重脑水肿发生脑疝时，才可出现意识障碍。另一种弥漫性脑水肿，常为严重颅脑外伤、颅内感染、中毒及缺氧等病因引起。常见有局限性神经功能障碍及颅内压增高征，重者脑疝形成，多有意识障碍。
引起脑功能衰竭的各种病因，它们或是直接致颅内容物体积增加，或是致脑脊液循环障碍，或是引起脑水肿，导致颅内压增高及意识障碍，而脑水肿则是致颅内压增高的主要原因。从临床病理生理学角度，可将颅内压增高的发生发展分为代偿期、早期、高峰期和晚期等四个不同阶段。当颅内压升高到颅内无法缓冲时，某些脑组织受挤压，并向邻近阻力最小的空间疝出（脑疝形成）。不仅疝出的脑组织发生淤血、水肿和软化，受脑组织挤压的四邻结构也将发生一系列神经功能障碍；同时疝组织阻塞脑脊液循环通路，导致颅内压更为增高。周而复始和恶性循环，最后致急性脑功能衰竭和一系列危急临床症状。