三、治疗

三、治疗

(一)保障措施

(1)所有工作人员必须穿戴防护设备,因为药物可以经皮吸收,在护理过程中不慎吸入可能会引起中毒。

(2)患者必须在重症监护病房管理,保证复苏设备随时可用。

(3)通过去除患者的衣服和彻底清洗皮肤启动排毒治疗。

(4)保持呼吸道通畅;如果患者出现呼吸抑制或暂停及咽反射消失,都应给予气管插管治疗。

注意:当患者的运动终板已经被有机磷物质阻滞时,神经肌肉麻痹剂不是必须应用的。由于支气管痉挛,患者可能需要频繁的吸痰。

(5)用非呼吸机的储氧面罩来维持高流量吸氧。

(6)每隔5~15min监测心电图、生命体征和脉搏血氧饱和度。

(7)开放外周静脉通路。

(8)静脉输液管理:输注晶体液补充呕吐和腹泻丢失的液体。

(9)完善实验室检查:血常规、尿素/电解质/肌酐、血清血浆胆碱酯酶活性、随患者入院的胃内容物和血清毒理学标本(红细胞和血浆的这两种类型的胆碱酯酶活性)可以通过临床检验获得。然而,RBC胆碱酯酶水平与CNS AChE的相关性优于血浆胆碱酯酶,因此红细胞的胆碱酯酶测定对于有机磷中毒来说更加特异。除非检测浓度水平很低,否则一个单一检验测定的水平可能无助于诊断。初步了解患者的基线水平,并确定这种基线水平下降率的趋势,将为可能发生的药物中毒事件提供更多线索。

(二)药物治疗

(1)活性炭洗胃:剂量为lg/kg。

(2)阿托品:首先用来治疗有明显中毒症状的药物。

1)其主要作用是减少支气管分泌物和缓解支气管痉挛。

2)可能需要大剂量阿托品来控制呼吸道分泌物。

用量:成人,根据需要每隔10~15min静脉注射1次;剂量可每10min增加1倍,直至分泌物被控制或有明显的阿托品化(面色潮红、皮肤干燥、心动过速、瞳孔散大、口干)。儿童,0.05mg/kg,根据需要每15min静脉注射1次;剂量可每10min增加1倍,直至分泌物被控制。

(3)氯解磷定(2-PAM或解磷定)

1)对于有症状的患者,解磷定应与阿托品一起给予。

2)给药后30min内起效,包括抽搐和肌肉颤动的消失、肌力的改善和意识的恢复。

3)氯解磷定的管理通常需要减少所给予的阿托品的数量,并可能消除阿托品的毒性。

用量:成人,1mg缓慢静脉注射15~30min,如有需要,可在1~2h重复。儿童,25~50mg/kg缓慢静脉注射超过15~30min;可在1~2h重复。

注意:在非常严重的心动过缓、低血压和呼吸停止的情况下,解磷定可用上述一半的用量在1min内静脉注射给药。

(4)地西泮(安定):用于减少焦虑不安,控制抽搐。

剂量:5~10mg静脉注射用于焦虑不安。

注意:10~20mg静脉注射给药可用来控制抽搐发作。

(三)有机磷中毒中可能出现的迟发效应

(1)中间综合征(IMS):这是一组发生在中毒后24~96h的临床综合征。它的特点是由脑神经支配的肌肉无力(面部、外周、腭)、颈部屈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌麻痹,尤其是横膈膜。确切的机制尚不清楚,但它的发生似乎与之前急性胆碱能危象的严重程度和高水平有机磷接触有关。IMS对阿托品和氯解磷定反应迟钝。治疗包括支持性治疗、可能的气管插管和机械通气。一般预后良好,大部分病例在14~28天恢复。

(2)迟发型多发性周围神经病变(OPIDN):中毒1~3周后开始出现。症状包括腿部抽筋、对称性下肢无力及对称性上肢手套样感觉异常。肌电图分析显示了一种失神经改变。OPIDN的后果包括腓骨肌萎缩、足下垂、手部肌肉萎缩。同样,治疗以支持治疗为主。预后是多样性的,从不可逆转到缓慢可逆,超过6~15个月。

(四)处置

(1)高剂量中毒或者重症监护的患者需要请内科会诊。

(2)如有需求,请精神科会诊。

(3)亚临床中毒病例的治疗并不是必需的,但这种患者应该观察至少24h,以确保无迟发性中毒表现。

(李 华)