二、代偿反应
发生低血容量性休克时，几乎所有器官都产生代偿反应。
1.心血管系统反应 心血管系统通过内环境稳定机制对失血做出反应，以维持心排血量和血压。
（1）心率增快和外周血管阻力增加是两个基本反应，都是通过交感神经系统所介导的。神经内分泌系统反应性升高血管紧张素和血管升压素的水平，增强交感神经兴奋的效应。
（2）当循环血量锐减时，血管内压力下降，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心搏中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心搏加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩。
（3）容量性微静脉和小静脉收缩，静脉容量下降，促使血液回流入心脏，从而使舒张期心室充盈量和心排血量增加，这可能是低容量性休克时最重要的一个循环代偿机制。毛细血管前括约肌和小动脉收缩，导致血流方向改变，保证心、脑重要脏器的血液供应。直径小且阻力大的血管进一步收缩，使缺血性血管床的血流速度加快且血液黏稠度下降，使微循环更加有效，有利于组织供氧，并减少组织酸中毒。
（4）当发生低血容量性休克时，血管内压力下降，促使水和电解质从组织间返回血管内，起到“自身输液”的作用。当液体转移至毛细血管内的同时，组织内的蛋白并未迁移，使血管外的胶体渗透压升高。因此，这种液体迁移是有一定限度的。代偿性血管收缩增强这一过程，这种液体迁移常仅限于1～2L。血管再充盈不仅与血管内渗透压下降有关，还与低血容量性休克患者复苏前的血细胞比容下降有关。
2.神经内分泌反应 各种类型的休克启动时，儿茶酚胺释放和肾素、血管紧张素的分泌是神经内分泌机制代偿，即SAS和RAAS兴奋的结果，其共同作用使血管收缩，促使液体从组织间转移至血管内，并维持心排血量。主张微循环学说的部分学者一度甚至认为儿茶酚胺是休克和休克各期自始至终起决定作用的因素。临床用α和β-受体阻滞药配合来治疗休克患者取得一定疗效。然而，值得注意的是，此类阻滞药在阻断交感神经过度兴奋的同时，也阻断了机体的许多代偿性调节反应，因而对部分患者有效。随着大量其他体液因子的不断发现，认识到休克发病的多因素机制，如今不再将儿茶酚胺看作是休克和休克各期自始至终起决定作用的因素，认为还存在其他激素或调节肽反应。
（1）血管紧张素和醛固酮的分泌：RAAS是机体调节水盐代谢和维持内环境稳定的重要系统。除循环RAS外，心、脑、肺、血管等也具有自身的组织RAS，通过自分泌、旁分泌、胞内分泌等方式释放Ang Ⅱ，调节心血管系统功能状态：在组织器官水平上，与循环RAS协同参与血压调节；在细胞水平上，通过影响Ca2+运转，参与平滑肌收缩；在分子水平上，影响蛋白质的合成，促进心肌肥大及平滑肌生长。休克等病理过程中，RAS活性显著升高，其确切作用尚有争议。循环RAS作用及地位有待重新评价。组织RAS作用可能更为重要，组织Ang Ⅱ在休克早期升高，具有代偿保护作用，抑制其增加对机体不利；休克晚期抑制组织Ang Ⅱ的过度分泌，则有明显的抗休克作用。醛固酮分泌增加了肾脏对水和钠的重吸收，维持循环血量。
（2）肾上腺素、皮质类固醇和胰高血糖素的分泌：升高血糖，提供细胞代谢的能量储备；增加脂肪动员，降低血胰岛素水平。
（3）血管升压素（vasopressin）的分泌：即ADH，通过抗利尿和缩血管作用可能在休克早期起代偿作用。
（4）心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）的分泌：循环中的ANP，除了具有强大的利钠、利尿作用外，还有舒张血管、支气管平滑肌，抑制肾素释放的作用。ANP是肾素-血管紧张素系统的内源性拮抗药，两者协同调节心血管系统功能。
（5）内源性阿片肽的分泌：对心血管系统的作用是降低血压、减少心排血量和减慢心率。休克时血中β-内啡肽（β-endorphin）水平增加与休克程度相平行，且随休克治疗的好转而降低。
3.呼吸系统反应 休克早期由于出血、创伤、感染等刺激使呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气增强，可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。休克进一步发展时，SAS的兴奋及其他缩血管物质的作用使肺血管阻力升高。严重休克患者晚期，经复苏治疗在脉搏、血压和尿量都趋于平稳后，仍可出现休克肺，即急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。