病因及发病机制
发生SCD患者常有以下几种病因。
（一）获得性心脏病
1.冠心病 冠脉疾病是造成猝死的主要原因。例如，原来心脏正常的患者，大冠状动脉的急性闭塞在导致心肌梗死的一瞬间就发生室颤，这些情况较为多见；另外，陈旧性心肌梗死的患者，梗死后的瘢痕提供了折返性室速的解剖基础，导致血流动力学紊乱。对大多数冠心病的患者，猝死的直接原因在这两者之间。他们有多支的血管病变、陈旧心肌梗死形成的瘢痕在该区域，以不规则的心律失常为主。在促发因素的作用下，如缺血、自主神经功能紊乱、电解质紊乱、药物毒性等，猝死容易发生。尸检和临床研究已经揭示了这种复杂性。冠状动脉血栓或斑块破裂，以及弥散性、不规则的冠脉内膜溃疡可以在高达50%的猝死患者中发现。冠状动脉的其他病变为猝死的少见原因。冠状动脉起源异常可以引起心肌瘢痕，导致心动过速或者因急性间歇性缺血导致心律失常。造成患者猝死的相似机制还有冠状动脉痉挛等。
2.心肌病
（1）肥厚性心肌病：猝死多发生于原来无心脏症状的年轻、家族性肥厚性心肌病患者，以剧烈运动时居多。猝死的危险因素包括猝死的家族史、反复发作的不能解释的晕厥、非持续性室速及严重的左心室肥厚。多形性室性心动过速或室颤被认为是心搏骤停时初发的表现。由于严重的肥厚和传导异常，患者有因为房室阻滞或室上性心动过速而发生猝死的危险，任何产生明显缺血的节律改变，均可以产生致命的心律失常。
（2）扩张性心肌病：非缺血性扩张性心肌病占猝死的10%，猝死占该病所有死亡者的50%。与肥厚性心肌病的情况相反，扩张性心肌病的患者猝死发生相对比较晚。在心功能不全症状出现一段时间后，各种心律失常就会出现，如单形性和多形性室速，当单形性室速发生时，特别在原有室内传导阻滞时，应考虑是希普系统折返室速的一种特殊类型。在晚期心力衰竭的患者，50%心搏骤停的患者存在缓慢性心律失常。
3.瓣膜病 瓣膜性心脏病猝死常发生于心力衰竭和心室肥厚的晚期。虽然有症状的房性或者室性心律失常常见于二尖瓣脱垂的患者，除非并发症存在（如长QT综合征、电解质紊乱或者药物毒性），真正致命性的心律失常较为罕见。肺动脉高压患者猝死可以发生于血流动力学紊乱及心律失常。
（二）先天性心脏病
大多数先天性心脏病患者在无严重心力衰竭、心室肥厚或低氧血症时，突然因心律失常猝死并不常见。在法洛四联症进行了成功的外科修补以后，在右心室切除的部位，或室间隔修补的一侧，可发生心律失常，进而有可能发生因心律失常而猝死。
（三）遗传家族性疾病
1.先天性长QT综合征 为一家族性疾病，体表心电图表现为QT间期延长，有发展为多形性室速或变成室颤的倾向。电解质不平衡、心动过缓或心脏暂停，以及突然的交感神经刺激药物的作用都可以进一步延长这些患者心脏的复极，引起室性心动过速。某些抗心律失常药物可以加重这种心律失常。
2.Brugada综合征 为引起猝死的另一家族性疾病。患者有完全或不完全的右束支阻滞，伴有V1、V2导联ST段抬高，发生自发性的多形性室性心动过速和室颤，通常发生于睡眠时。相似的心律失常也可以在电生理检查时诱发。虽然这些综合征由单基因突变引起，仅仅占人群猝死的小部分，当它们合并其他心脏病或在异常的生理负荷下，基因的多态性可以具有猝死的遗传倾向。
3.致心律失常型右心室发育不良 本病在定义上指以右心室弥散性和/或局限性的收缩异常、结构改变，进行性的心肌细胞纤维脂肪变性、复极异常、epsilon波、左束支阻滞型室速为特征的家族性发病的心肌病。在西欧，年轻人猝死中其发病率较高，是猝死的重要病因。
（四）药物毒性
药物毒性也可引起猝死。药物可以影响心脏电生理，导致致命心律失常。所有的抗心律失常药物都可以有致心律失常作用，如Ⅰ类药物（奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺）能够引起QT间期延长导致单形性和多形性室速（尖端扭转性室速）。Ⅰc类药物（氟卡尼和普罗帕酮）引起典型的心律失常为宽QRS型的持续性室速。在Ⅲ类药物中，索他洛尔和多非利特可引起尖端扭转型室速。胺碘酮偶尔也可引起尖端扭转型室速，持续性室速和心动过缓也可见于胺碘酮治疗时。大多数非心脏药物也能引起潜在的致命性心律失常，因为它们通常具有阻滞内流钾通道Ikr成分的作用，如吩噻嗪、苄普地尔、西沙比利，非镇静性的抗组胺药物特非那定、阿司咪唑、红霉素、喷他脒，许多治疗流感的喹诺特类药物、抗真菌药物、抗精神病药物，在体外也显示有延长QT间期的作用，造成心律失常，发生猝死。
（五）电解质紊乱
严重的电解质紊乱如液体蛋白摄入过少、低钾、低镁及高钾等，都可能引起SCD的发生。