二、发病机制

过敏性休克累及机体的多个系统器官，其中心血管及呼吸系统的损伤常可危及生命。多数是敏感机体接触抗原物质所致以IgE介导的抗原抗体反应，属Ⅰ型变态反应，是真正的过敏反应。过敏原初次进入机体诱发机体产生抗体（IgE），结合到肥大细胞（结缔组织）和嗜碱性粒细胞（血液）表面后机体处于致敏状态，相应的过敏原再次进入机体，与被IgE致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，同时与靶细胞表面的IgE结合，激活的靶细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞迅速脱颗粒释放大量的组胺和血小板活化因子至血液循环中。这些炎性介质导致血管舒张、支气管痉挛、皮肤瘙痒、支气管出血、血小板聚集和血管通透性增加。后者可导致喉头水肿甚至气道阻塞。青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态反应。