一、急性左心衰竭
（一）概述
急性左心衰竭是指由于心脏病变在短期内发生左心室心肌收缩力明显降低或/和左心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，肺循环急性淤血和组织灌注不足的一种临床综合征，主要表现为急性肺水肿和心源性休克。
急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作，可伴有或不伴有基础心脏疾病。可表现为急性起病或慢性心力衰竭急性失代偿。
（二）病因和发病机制
心脏解剖或功能的突发损害，导致心排血量急剧下降和肺静脉压突然升高，组织低灌注、肺毛细血管楔压（PCWP）增加和组织充血。心功能不全包括收缩性或舒张性心功能不全（主要由缺血和感染引起）、急性瓣膜功能不全、心脏压塞、心律失常或前/后负荷失常。
1.急性收缩性或舒张性心功能不全 大面积心肌梗死、严重的风湿性心肌炎、暴发型病毒性心肌炎、原发性扩张性或限制性心肌病等引起弥散性心肌损害致急性心肌收缩力降低和舒张功能障碍，心排血量急剧减少，左心室舒张压显著增高。
2.急性压力负荷过重 严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病等致左心室压力负荷过重，左心室排血受阻，左心室左心房压力增高。严重的二尖瓣狭窄、左心房黏液瘤或巨大血栓嵌顿二尖瓣口，左心室舒张期充盈减少，左心室排血量降低，左心房压、肺静脉及肺毛细血管压力增高，当体力活动、情绪激动等因素使体循环回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量时，即发生急性左心衰竭。
3.急性容量负荷过重 急性心梗、感染性心内膜炎等所致乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔而引起的急性瓣膜反流，主动脉窦瘤破入心室、室间隔穿孔，以及输血输液过多过快或由于肾衰竭、内分泌疾病导致的排泄过少，或由于感染、甲状腺功能亢进、贫血、Paget病引起的高心排血量状态，从而引起前负荷增加。
4.急性心室舒张受限 急性心包积液或积血引起的急性心脏压塞致心室舒张受限，心排血量急剧减少，肺循环淤血。快速性心律失常致左心室舒张期缩短，肺静脉血液不能充分回流，引起肺静脉、肺毛细血管压力急剧升高。
（三）病理生理
急性心力衰竭最后的共同点是重度心肌收缩无力，心排血量不足以维持末梢循环的需要。
（1）各种病因致左心室舒张压迅速升高，左心房、肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升高，血清渗入细胞间隙致肺间质淤血；严重时血清通过肺泡上皮或终末小支气管侵入肺泡，致急性肺水肿。
（2）肺部感染、高儿茶酚胺血症等，使肺间质液体增加，肺弹性降低，肺泡容量减少；肺泡表面活性物质受损，肺顺应性降低；肺换气不足和肺内动静脉分流，导致血氧饱和度降低。
（3）渗出液阻塞气道、支气管黏膜水肿、缺氧诱发的支气管痉挛，均使气道阻力增加和通气功能下降。
（4）组织缺氧，产生过多乳酸，出现代谢性酸中毒，加重心力衰竭，引发休克，严重室性心律失常。
（四）临床表现
1.症状 突发严重呼吸困难，呼吸浅快，每分钟可达30～40次，强迫体位，面色灰白、发绀、大汗、烦躁、频繁咳嗽，咳粉红泡沫痰。极重者神志模糊。
2.体征 开始时血压升高，随病情加重，血压下降。听诊时两肺满布湿啰音和哮鸣音，心尖部第一音减弱，频率快，闻及舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进。
3.肺水肿发展过程
（1）发病初期：患者觉得呼吸急促，焦虑不安，查体心率加快，皮肤苍白，X线示肺门有典型阴影。
（2）间质水肿期：呼吸困难进一步加重，但无泡沫痰，有端坐呼吸，皮肤苍白，发绀，心率快，肺部有哮喘音，有时伴细小湿啰音。
（3）肺泡水肿期：肺水肿高峰期，极度呼吸困难，严重发绀，口吐白色或粉红色泡沫痰，查体双肺满布水泡音和哮鸣音，除心率快外，还有奔马律等。
（4）休克期：水肿高峰期如没有及时救治，患者血压下降，进入休克期。
（5）临终期：昏迷，休克，严重心律失常，濒于死亡。
4.急性左心衰竭Killip分级
（1）Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压（PCWP）可升高，病死率为0～5%。
（2）Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，中下肺野湿啰音，可有第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率为10%～20%。
（3）Ⅲ级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，满肺湿性啰音，病死率为35%～40%。
（4）Ⅳ级：出现心源性休克，收缩压小于90mmHg，尿少于每小时20mL，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率大于100次/min，病死率为85%～95%。
（五）实验室及辅助检查
1.心电图 心电图可确定心律，帮助确诊急性心力衰竭的病因并评估心脏的负荷状态，可以描述出急性左心室/右心室或左心房/右心房劳损，心包炎及先前存在的左心室和右心室肥大或扩张型心肌病。12导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。
2.X线检查 评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。用于诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应。胸片可以鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。
间质性肺水肿：肺野透过度下降呈云雾状，肺纹理增多、增粗、模糊，可见Kerley B线。
肺泡性肺水肿：肺门大片蝴蝶形云雾阴影，向周围呈放射状分布。肺野广泛分布大小不等点片状阴影，边缘可融合大片。肺部CT可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞或主动脉夹层。
3.超声心动图 多普勒-心脏超声可评估局部或左心室和右心室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症及观察占位性病变。可通过主动脉多普勒成像或肺时间速度轮廓测定评估心排血量。多普勒-心脏超声亦可以用于评估肺动脉压（通过三尖瓣反流血量）和测量左心室前负荷。急性心力衰竭除基础疾病外，可见左心房和左心室扩大，心室壁运动幅度明显减低，左心室射血分数降低等。
4.动脉血气分析 评估氧含量（PaO2）、呼吸充分（PCO2）、酸碱平衡（pH）和碱缺乏。
5.肺毛细血管楔压（PCWP） 床边测定PCWP＞18mmHg，是确定心源性肺水肿的金标准，尤其是PCWP＞25～30mmHg时，强烈提示急性肺水肿。
6.血浆B型脑钠肽（BNP） 心室释放BNP是血管张力和容量负荷升高的反映，增高的程度与心力衰竭的严重程度呈正相关。BNP＞400pg/mL，提示心力衰竭；BNP＜100pg/mL，提示心力衰竭可能性很小。急性心力衰竭已确诊，则血浆BNP浓度升高将会提示预后。但在“闪电性”肺水肿时，BNP可正常。
（六）诊断与鉴别诊断
诊断包括定性诊断和病因诊断。根据症状和临床表现即可诊断急性心力衰竭，同时一些适当的检查如心电图、胸片、生化标记物和多普勒-心脏超声亦支持诊断。
鉴别诊断主要包括一些其他原因引起的呼吸困难。
1.非心源性肺水肿 存在感染、过敏、吸入有毒气体、DIC、尿毒症等病史，咳粉红色泡沫痰及端坐呼吸不明显，无心脏增大及奔马律，无四肢湿冷及脉细速，胸片肺门不大，肺野周围片状阴影。PCWP常＜12mmHg，如急性呼吸窘迫综合征、高原性肺水肿、神经源性肺水肿、麻醉剂过量肺水肿、电复律后肺水肿等。
2.晕厥 发病时无明显心动过缓过速或心律失常，一般无心脏病基础。
3.支气管哮喘 长期哮喘病史，高调哮鸣而湿啰音不明显。无粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律。X线肺野清晰或肺气肿表现。
4.肺动脉血栓栓塞 大手术、长期卧床制动史及深部静脉血栓。呼吸困难但不伴大量泡沫痰，可咯血、胸痛，肺动脉三维增强，CT显示肺动脉充盈缺损。
5.气胸 呼吸困难伴胸痛，患侧呼吸音减弱或消失，肺CT显示肺压缩。
（七）急诊救治
综合救治以减轻心脏负荷、增加心排血量、缓解肺淤血、改善和维持组织的充分供氧为目的，目标是改善症状和稳定血流动力学状态，同时避免或减少心肌损害。
1.急救措施
（1）体位：端坐位，同时双腿下垂，有利于减少回心血量，减轻心脏前负荷。
（2）纠正缺氧：尽快有效纠正低氧状态，保证患者的氧饱和度（SaO2）在正常范围（95%～98%）。改善缺氧有以下几种方式。
1）鼻导管吸氧或开放面罩吸氧：氧流量开始为2～3L/min，可增至6～8U/min。50%的乙醇放入氧气滤瓶中，以消除气管内泡沫，改善肺顺应性和肺泡通气。
2）无创通气：包括持续正压通气（CPAP）和双水平正压通气（BiPAP），有助于心源性肺水肿患者氧合，降低呼吸做功，改善肺的顺应性，促进氧的弥散，胸腔内压升高使回心血量减少，减轻左心室前负荷。
CPAP：自主呼吸条件下，整个呼吸周期气道均保持正压，常以面罩给氧，压力一般为5～15cmH2O。
BiPAP：患者自主呼吸、鼻管或面罩，预设呼吸频率16次/min，在呼气和吸气时给予不同压力通气，逐渐升压，吸气压（IPAP）8～20cmH2O，呼气压（EPAP）4～8cmH2O。
适应证：患者神志清楚，经面罩给氧后氧分压仍低于60mmHg且症状未改善者。
禁忌证：①血流动力学不稳定、心跳呼吸骤停者；②气道分泌物多、阻塞气道者；③不能控制的呕吐、消化道出血患者；④不合作、不耐受面罩者。
3）气管插管机械通气：呼吸模式为同步间歇指令通气（SIMV）或压力支持通气（PSV）+呼吸末正压（PEEP）模式，PEEP 5～10cmH2O为宜。
适应证：①急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP或NIPPV无反应时应用；②ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿。
2.药物治疗
（1）吗啡：镇静，减轻患者躁动和焦虑状态，降低心肌耗氧量，同时轻度扩张静脉和动脉，对抗交感神经兴奋，减慢心率。静脉注射吗啡3～5mg/次，并视患者的改善状况可重复应用。伴有颅内出血、神志障碍、休克、慢性阻塞性肺疾病或支气管哮喘时禁用，老年体弱者慎用。
（2）利尿药：通过排水、排钠减轻心脏的容量负荷，左、右心室充盈压降低，减轻外周充血和肺水肿。襻利尿药静脉注射还具有血管扩张作用。通过静脉血管扩张和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷。
常用利尿药：呋塞米20～100mg静脉注射；布美他尼1～4mg，托拉塞米100mg静脉注射。
持续滴注呋塞米或托拉塞米达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。襻利尿药联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸酯比单纯增加利尿药剂量更有效，并产生较少的不良反应。
（3）血管扩张剂：血管扩张剂在大多数急性心力衰竭中作为一线治疗药物，可开通末梢循环及降低前负荷，但前提是血压正常，仍有低灌注、充血的体征并有少尿。
1）硝酸酯类：在急性左心衰竭特别是伴有急性冠脉综合征的患者，硝酸酯可以缓解肺充血而不降低每搏量或增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。扩张静脉使回心血量减少，前负荷降低，减轻肺水肿；扩张小动脉，降低后负荷，增加心排血量，改善心功能，增加脏器灌注血量。①硝酸甘油，硝酸甘油片舌下含服，每次0.5mg，每5min一次，可连续5～7次。静脉滴注时，10μg/min，每10min调整一次，达目标血压。②硝酸异山梨酯或单硝酸异山梨酯，初始剂量可以从1～2mg/h开始，然后根据患者需要调整剂量，最大剂量为8～10mg/h，个别病例可达50mg/h。
2）硝普钠：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉，作用强，起效快、持续时间短。初始量15～30μg/min，以后根据血压和症状调整，最大剂量可达300～400μg/min。在急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭中，更常用硝酸酯，因为SNP可引起“冠脉窃血综合征”。
3）α-受体阻断药：①酚妥拉明，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用有肺水肿伴外周阻力增高的患者，尤其是嗜铬细胞瘤、瓣膜反流所致的左心衰竭。初始量为0.1mg/min，后根据反应调整剂量。注意该药可引起心率增快。②乌拉地尔，具有外周和中枢双重降压作用。外周作用主要阻断突触后α1-受体，使血管扩张，显著降低外周阻力，同时也有较弱的突触前α2阻滞作用，阻断儿茶酚胺的收缩血管作用。中枢作用主要通过激动5-羟色胺-lα（5-HT-lα）受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节而降压。本品一般不会引起反射性心动过速。将250mg溶于输液500mL中，开始滴速为6mg/min，维持剂量滴速平均为120mg/h。
4）重组人B型脑钠肽（BNP）：奈两立肽，具有扩张静脉、动脉和冠脉作用，利尿利钠，有效降低心脏前、后负荷，抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）和交感神经系统等作用。通常的剂量为0.01～0.03μg/（kg·min），持续静脉注射。
（4）正性肌力药物
1）洋地黄制剂：主要功效是正性肌力、降低交感神经活性、负性传导和负性频率。适合伴有快速房颤、房扑并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。可用毛花苷C 0.4mg或毒毛花苷K 0.25mg稀释后缓慢静脉推注，必要时2～4h重复一次。重度瓣膜狭窄、肥厚梗阻性心肌病应用洋地黄制剂可使原来的血流动力学障碍加重，急性心肌梗死引起的急性心力衰竭者应用洋地黄制剂可产生更多的肌酸激酶，引起致死性心律失常，均应禁忌。
2）儿茶酚胺类：①多巴胺，小剂量多巴胺［1～2μg/（kg·min）］仅作用于外周多巴胺受体，使肾、内脏、冠状动脉和脑血管床扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增多，并加强对利尿药的反应性。小到中等剂量［2～5μg/（kg·min）］能直接激动β1-受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性肌力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，心排血量增加、收缩压升高、脉压增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠状动脉血流及耗氧增加。大剂量时［＞10μg/（kg·min）］可激动α-受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少，收缩压及舒张压均增高。②多巴酚丁胺可刺激β和β2-受体产生剂量依赖性正性肌力和正性变时作用，反射性降低交感神经张力，降低血管阻力。小剂量多巴酚丁胺产生微弱的扩张动脉作用，降低后负荷，增加每搏输出量；大剂量多巴酚丁胺收缩血管。多巴酚丁胺增加心率的剂量依赖性较多巴胺小。有效剂量为2～20μg/（kg·min），应逐渐减量后停药。滴注时间延长（＞24）可引起耐药性，使用多巴酚丁胺可增加房性或室性心律失常的发生率。
3）磷酸二酯酶抑制剂：具有明显的正性肌力和外周血管扩张作用，从而增加心排血量和每搏输出量，同时伴有肺动脉压、肺楔压、全身血管阻力和肺血管阻力的下降。①米力农，首次剂量为25μg/kg，10～20min内静脉推注完，再以0.375～0.75μg/（kg·min）维持滴注；②依诺西蒙，首剂量为0.25～0.75mg/kg静脉注射，再以1.25～7.5μg/（kg·min）维持滴注。
茶碱类（磷酸二酯酶抑制剂）对心肌缺血原因导致的急性左心衰竭伴心律失常者应慎用，以免增加恶性心律失常的发生率。
4）钙离子增敏剂：左西孟旦具有钙敏感蛋白的正性肌力和平滑肌K+通道开放引起的外周血管扩张作用。药物作用半衰期长达80h。但大剂量可能引起心动过速等心律失常及低血压。首剂12～24μg/kg静脉推注（＞10min），随后0.05～0.1μg/（kg·min）持续静脉滴注。它的血流动力学作用具有剂量依赖性，灌注频率可逐渐滴定至最大剂量0.4～0.6μg/（kg·min）。
（5）肾上腺皮质激素：具有解除支气管痉挛、降低肺毛细血管楔压和毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶体和线粒体、促进利尿等作用。
（6）具有潜在抗急性左心衰竭优势的新药
1）心肌肌球蛋白激活剂：能促进激活的肌球蛋白与肌动蛋白牢固结合，抑制ATP裂解，减少ATP损耗，且提高其机械做功效应，在不增加细胞内Ca2+浓度的情况下，增强心肌收缩力。
2）Istaroxime：一种新型、具有抑制Na+-K+-ATP酶和激动肌浆网钙泵双重作用的抗心力衰竭药。本品除抑制Na+-K+-ATP酶、增加细胞内Ca2+浓度以增强正性肌力效应外，尚可刺激肌纤维膜钙泵，促使肌浆网摄取钙，进而改善心肌松弛功能。
3）利钠肽：奈西立肽是重组人脑钠肽，卡培立肽和乌拉立肽是重组人钠尿肽，三者均具较强的扩血管效应，可促进尿钠排泄，并可改善及保护肾脏功能。
4）腺苷拮抗剂：腺苷作用于肾脏腺苷α1-受体，导致肾小球入球小动脉收缩、肾小球后血管扩张，并参与肾小管、肾小球的反馈机制，进而降低肾小球滤过率（GFR）。腺苷拮抗剂尤适于利尿药抵抗及心肾综合征患者的治疗。
5）血管加压素受体拮抗剂：考尼伐坦为V1和V2双受体拮抗剂，托伐普坦及利希普坦为选择性V2受体拮抗剂。血管加压素受体拮抗剂可在不影响其心脏供血或其他血流动力学参数的情况下，增加排尿量并明显降低PCWP及右心房压力。
（7）急性心力衰竭时心律失常的治疗
1）室颤或无脉搏性室速：200～300～360J除颤。若无反应则静脉注射肾上腺素1mg或血管升压素40IU和/或胺碘酮150～300mg。
2）室速：若患者不能自行转复，则给予胺碘酮或利多卡因达到药物转复，胺碘酮和β-受体阻断药可以预防室颤或室速再发。
3）窦速或室上速：当临床和血流动力学可以耐受时，应使用β-受体阻断药。美托洛尔5mg缓慢静脉注射（若耐受可重复）。艾司洛尔先0.5～1.0mg/kg静脉注射（＞1min），然后以50～300μg/（kg·min）静脉滴注。拉贝洛尔1～2mg快速静脉注射，1～2mg/min再缓慢静脉滴注，总量达50～200mg。在宽QRS波群心动过速中，可尝试静脉用腺苷以终止心律失常。胺碘酮可以减慢房室传导或折返性心律失常，必要时可以应用。急性心力衰竭有低血压时，应在镇静时对室上速进行电复律。
4）房颤或房扑：乙酰毛花替C或β-受体阻断药或胺碘酮可以减慢房室传导，必要时可应用，若可能则重复。胺碘酮药物转复无引起左心室血流动力学损害的作用。急性心力衰竭伴房颤的患者需抗凝。当房颤为阵发性，在最初的诊断检查和稳定后，要考虑进行药物复律或电复律。如果房颤超过48h，在复律前，患者应进行抗凝治疗和应用药物控制心率3周。如果患者血流动力学不稳定，临床应进行紧急复律，但在复律前应通过经食管心脏超声排除心房血栓。在急性房颤时，应避免应用维拉帕米和地尔硫䓬，因两者可以加重心力衰竭并引起三度房室传导阻滞。
5）缓慢性心律失常：阿托品0.5～1mg静脉推注，必要时重复。房室分离伴心室低反应时可以静脉滴注异丙肾上腺素2～20μg/min，但有心肌缺血时不能应用。房颤时缓慢心室率可以通过胆茶碱或氨茶碱0.2～0.4mg/（kg·h）静脉滴注。药物治疗无效时可安装临时起搏器。植入起搏器之前或之后应尽快治疗心肌缺血。
3.腹膜起滤、血液超滤和血液透析 对严重的肾功能不全和难治性液体潴留的顽固性肺水肿患者，通过超滤，以清除体内过多液体，降低前负荷，减轻肺水肿。肾功能丧失特别是有低钠血症、酸中毒和有明显难以控制液体潴留表现的患者须透析治疗。
4.急性左心衰竭的手术治疗 急性心力衰竭是许多心脏病的严重并发症。在某些疾病中如果紧急实施手术治疗可改善预后。手术方式包括冠脉搭桥、纠正解剖损害、瓣膜置换或修复等。
5.机械辅助治疗和心脏移植 暂时应用机械辅助治疗是帮助患者渡过急性左心衰竭极期和/或等待心脏移植的重要方法，能有效维持患者血压和生命。
（1）主动脉内球囊反搏（IABP）
1）适应证：①对输液、血管扩张剂和正性肌力药物无反应；②并发明显的二尖瓣反流或室间隔破裂；③伴有严重的心肌缺血，准备进行冠脉造影或血管重建术。原理：将一个30～50mL的球囊置于胸主动脉，球囊在舒张期充气可升高主动脉压和冠脉血流，在收缩期放气，以降低后负荷和促进左心室排空。
2）禁忌证：主动脉夹层、严重主动脉关闭不全的患者。
（2）体外膜氧合器（ECMO）：适应于终末期心脏病和肺病。原理：通过一根引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内（静脉或动脉），改善全身组织氧供。它可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能，改善循环灌注，延长患者的生命，为有严重心肺功能不全的患者提供治疗机会，为心肺功能的恢复争取时间。
（3）左心辅助循环
1）适应证：①AHF保守治疗无效；②终末器官功能不全；③心肌或心功能可能恢复；④IABP和机械通气仍不能改善患者的情况。
2）原理：利用机械泵部分代替心室做功，它们不到达心室，将血泵入动脉系统，从而增加外周和终末器官的血流。临床意义同体外膜氧合器。
（4）心脏移植：严重的终末期心力衰竭患者，预后很差或严重患者经机械支持不能自然缓解或暂时缓解者，可行心脏移植。
6.病因治疗 在治疗急性左心衰竭的同时，积极明确基础心脏疾病并做病因治疗。如急性心梗，再灌注可以显著改善或预防急性心力衰竭，在早期即应进行急诊PCI或手术，如较长时间后才可进行，则应早期溶栓治疗。有心内膜炎的患者，治疗首先应慎重选用抗生素。高血压引起的左心衰竭，应迅速控制高血压等。
7.消除诱因 大多数急性左心衰竭的患者可找出诱发因素，如快速心律失常、输液过快过多、感染、过劳、情绪激动等，应尽快找出并做出相应处理。