一、病因

1.药物　过敏性休克（anaphylactic shock）病因复杂，多数为药物所致，而药物中最常引起过敏性休克的为青霉素，部分合成和半合成青霉素及头孢菌素。近年来发现，能引起过敏性休克的肿瘤化疗药物及中药也在逐渐增多，并且随着现代影像技术的发展，造影剂的广泛使用，碘造影剂所致的过敏性休克的发病人数也在逐年增多。

2.输注血制品

（1）供血者的特异性IgE与受血者正在接受治疗的药物（如青霉素）起反应。

（2）选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。

（3）用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。

3.类过敏性休克反应　有些药物如碘造影剂、阿片类药物、非甾体抗炎药（non-steroid anti-inflammatory drugs，NSAIDs）等并不产生IgE抗体，亦会引起如过敏性休克同样的反应，称之为类过敏性休克反应（anaphylactoid reaction）。该反应涉及许多途径，包括补体介导的免疫反应、巨细胞的非免疫性激活和介质的产生。对NSAID的类过敏反应是特别危险的，因为NSAID是环氧化酶抑制药，它抑制环氧化酶途径，从而间接地促进花生四烯酸通过脂氧化酶途径生成炎症介质，包括LTC4、LTD4、LTE4和LTB4。LT和其中间代谢产物（5-HETE和5-HPETE）可增加血管通透性，导致支气管痉挛。