不同重症的代谢特点与营养治疗原则
（一）严重脓毒症和脓毒性休克的营养治疗
脓毒症患者处于高代谢状态，且代谢途径异常，对外源性营养底物利用率低，主要靠分解自身组织获取能量，其中对蛋白的消耗增幅最大，可在短期内导致蛋白能量营养不良。
严重脓毒症和脓毒性休克后24～48小时，在完成液体复苏且血流动力学稳定后开始肠内营养。不论营养风险如何，在严重脓毒症或脓毒性休克的急性期不要使用全肠外营养或在肠内营养基础上加肠外营养。
对严重脓毒症患者在早期可使用滋养性肠内营养（12～20kcal/h，＜500kcal/d），如耐受则24～48小时后增加至目标喂养量的80%以上，蛋白供给量为1.2～2.0g/（kg·d）。不推荐常规用免疫调节型制剂。
（二）呼吸功能衰竭患者的营养治疗
不建议急性呼吸衰竭患者使用高脂、低糖配方用于降低呼吸熵和CO2的产生。
对急性呼吸衰竭患者，特别是存在容量过多的患者，使用能减少液体用量的能量密度高的肠内营养制剂，此时能量密度可高至1.5～2kcal/ml。
对于呼吸功能衰竭的患者，应密切监测血磷浓度，并在需要时予以补充。
（三）急性肾衰竭（ARF）患者的营养治疗
ARF患者体内蛋白分解增加，蛋白合成也受到抑制，如何遏制这种状态一直为营养治疗所关注方面。给予充分的蛋白摄入对于促进正氮平衡、减少负氮平衡具有重要意义。ARF期氨基酸代谢异常，体内氨基酸谱发生改变，但目前没有充分的证据表明单独补充EAA和特殊配方氨基酸有更多的益处。所以ARF时对氨基酸的给予仍然建议应用含NEAA和EAA的混合配方。建议对ARF患者应遵循ICU对蛋白［1.22～2g/（kg·d）］和能量［25～30kcal/（kg·d）］的一般建议。如果患者有明显的电解质紊乱，可考虑作用特殊类型的营养配方，如低钾、低磷配方。
接受CRRT的患者超滤液中可丢失一部分氨基酸和蛋白质，因此，不必像以往那样过度限制患者蛋白质和液体的摄入量，在充分营养支持下，患者的代谢异常不像以往那样难以纠正。增加单位时间氨基酸补充量仍可使接受CRRT的患者获得正氮平衡。建议CRRT患者增加蛋白用量至2.5g/（kg·d）。
ARF期间通常伴有糖耐量下降和胰岛素抵抗，且糖异生增加对糖负荷的负反馈作用不敏感。血糖的控制对重症患者是非常重要的，同时还必须考虑到CRRT过程中含糖透析液导致的额外糖负荷及对血糖的影响。
（四）肝功能不全的营养治疗
肝在糖类代谢中的作用为储存糖原及进行糖异生。肝功能不全时肝糖原储存减少，且因胰高血糖素增高及胰岛素抵抗使糖氧化供能障碍，机体对糖耐受下降，易出现血糖紊乱，脂肪成为主要能源物质，且糖异生增加。合并肝功能不全的重症患者，非蛋白质热量以糖脂双能源供给，其中脂肪补充宜选用MCT/LCT。
由于存在腹腔积液、血容量不足、水肿、门脉高压、低白蛋白血症等并发症，对肝硬化并肝功能衰竭的患者应使用于重或正常体重来计算能量的蛋白需求量，而不是实际体重。肝衰竭患者应避免限制蛋白入量，其蛋白用量同其他重症患者无差异。
对急/慢性肝病的ICU患者给予营养支持时应首选肠内营养，并使用标准剂型的肠内营养制剂。
肝功能不全发展至肝性脑病时，氨基酸代谢产物氨在肝转化障碍，导致血氨浓度增加，且芳香族氨基酸在肝内分解障碍，BCAA在肝外分解增加，血中BCAA/芳香族氨基酸比例失衡，促进肝性脑病的发生。合并肝功能不全的重症患者，营养支持时可增加BCAA供给，并降低芳香族氨基酸比例。但最近研究表明，在肠道抗生素净化及乳果糖治疗的基础上，并没看到支链氨基酸在改善肝性脑病昏迷等级方面有更多获益。
（五）急性胰腺炎患者的营养治疗
重症急性胰腺炎（SAP）的代谢特点：SAP早期的代谢特点主要表现为REE增加，高分解代谢，患者很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。在糖代谢方面，糖利用率降低，糖耐量下降，糖原异生的增加，大部分患者出现高血糖。蛋白质代谢方面，蛋白质分解增多，尿氮排出增加，机体处于负氮平衡，每日尿氮排出增加20～40g，同时由于骨骼肌对BCAA的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。脂肪代谢方面，高脂血症是SAP常见的临床表现，同时机体脂肪分解增加成为重要的能量来源。此外，SAP患者早期尚存在低钙、低镁等代谢紊乱。
应评估急性胰腺炎患者的病情严重度和营养状况，以指导营养治疗。由于疾病的严重程度可能迅速变化，应经常评估患者对喂养的耐受性和对营养治疗的需求。
需要营养治疗的急性胰腺炎患者首选肠内营养。对轻度急性胰腺炎患者可恢复经口进食，不必提供专门的营养治疗。但对有并发症或7天内无法恢复经口进食者，应考虑使用专门的营养治疗。对中度和重度急性胰腺炎患者应使用鼻肠管喂养，起始应以滋养性喂养速度开始。在液体复苏完成后达到目标喂养量（在进入ICU后24～48小时）。重症急性胰腺炎患者起始肠内营养可使用标准的聚合配方制剂。
尽管重症急性胰腺炎患者经胃或经空肠喂养，两种途径在耐受性或临床结局方面无差异。但对不耐受肠内营养的中重度急性胰腺炎患者应采取改进措施，如将经胃喂养改为经空肠喂养，改用短肽或氨基酸制剂，改用低脂制剂等。对接受早期肠内营养的重症急性胰腺炎患者可考虑加用益生菌。
对无法使用肠内营养的重症急性胰腺炎患者，应在发生胰腺炎1周后使用肠外营养。大多数患者对葡萄糖及脂肪乳剂的耐受性良好，用糖类替代脂肪作为主要的热量来源，能抑制糖原异生，减少蛋白质的分解和发生高脂血症的危险，但必须监测血糖水平，并应用胰岛素控制血糖。给予不含脂肪乳剂的PN不应超过2周，否则可能造成EEA缺乏。SAP患者输注脂肪乳剂并非禁忌但应严密监测血脂水平，通常认为血清三酰甘油＞4.14mmol/L时应该慎用脂肪乳剂。尽管输注葡萄糖不刺激胰腺外分泌，但SAP患者葡萄糖氧化率降低，输注葡萄糖的最大危险是高血糖。大样本临床试验提示，外科重症患者血糖水平控制在6.11mmol/L以下可降低病死率，证明控制血糖有利于改善预后。伴全身炎症反应的患者循环中Gln的浓度可降至正常值的55%，若不给予补充，肠黏膜屏障完整性则难以维持。SAP是全身炎症反应极其严重的疾病，需要补充谷氨酰胺。
（六）肥胖重症患者的营养治疗
对肥胖的重症患者的营养评估应注重于中心性肥胖、代谢综合征和肌肉减少的证据，BMI＞40kg/m2，SIRS或其他与肥胖相关的心血管病。
对肥胖的重症患者使用高蛋白低热量的喂养方式，以维持瘦体质，动员脂肪储备，减少过度喂养的代谢并发症。
对于能自主进食的肥胖患者在入ICU后24～48小时开始早期肠内营养。肠内营养的供能不要超过间接能量测定值的65%～70%。如果没有间接能量测定，BMI在30～50kg/m2的患者按实际体重提供11～14kcal/（kg·d）的能量，BMI＞50kg/m2的患者按理想体重提供22～25kcal/（kg·d）的能量。蛋白的供给量，BMI在30～40kg/m2的患者按理想体重提供2.0g/（kg·d），BMI＞40kg/m2的患者按理想体重给予2.5g/（kg·d）。
肠内营养应给予低能量密度和低热氮比的肠内营养制剂。肥胖患者的过度炎症反应提示免疫调节配方制剂可能有益处，但目前尚缺乏充分依据。
在喂养过程中应监测高血糖、高脂血症、容量过多、肝脂肪堆积等情况的恶化。
对减肥手术后的肥胖ICU患者在使用含糖的静脉液体或营养治疗之前应补充维生素B1。此外，还应注意微量营养素和微量元素的缺乏，比如钙、维生素B1、维生素B12、叶酸、铁、硒、锌、铜。
（李永忠）