重症患者的镇痛

（一）疼痛产生的机制

疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。按疼痛的性质、起因和时程，可将其分为两大类，急性疼痛和慢性疼痛，也分别称为生理性疼痛和病理性疼痛。疼痛的发生机制尚未完全清楚，一般认为神经末梢（感受器）受到各种有害刺激（物理的或化学的），经过传导系统（脊髓）而传至大脑，在脑引起疼痛感觉。由创伤、细菌或病毒感染及手术引起的外周组织损伤导致的炎症，表现为局部红、肿、灼热感和功能障碍，由此产生对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低的痛觉过敏和痛觉超敏，此为疼痛的神经性炎症机制。

神经末梢广泛存在于组织或器官内，能接受疼痛刺激的组织器官称为疼痛感受器。根据接受刺激的不同，可将感受器分为伤害感受器和化学敏感性感受器。前者是接受损伤、热、电、酸、碱等物理化学性刺激。化学敏感性感受器是接受体内H+、K+、ATP、缓激肽、组织胺、5-羟色胺、前列腺素、乙酰胆碱、多肽、P物质、谷氨酸、一氧化氮、去甲肾上腺素、细胞因子、神经营养因子等刺激。这些感受器将接受的刺激经过脊髓传导系统传至大脑。

大脑产生的疼痛感觉是由末梢神经纤维通过传导有害刺激来完成的。不同的末梢神经纤维传导速度不同，引起疼痛的性质也不同。末梢神经纤维可分为A、B、C三类。传导速度最快的是A纤维，称为快速痛。C纤维传导速度最慢，又称为慢痛。A、B纤维是有髓纤维，A纤维又可分为α、β、γ、δ四种。Aα纤维传导运动觉。Aβ纤维传导触觉和压觉。Aγ纤维是发向肌纺锤的运动神经。Aδ纤维传导针尖样刺痛和温觉。B纤维是交感神经节前纤维。无髓的C纤维传导钝痛、灼热痛。疼痛通过Aδ纤维和C纤维传到脊髓后角的T细胞（transmission cell），兴奋的T细胞再通过脊髓丘脑束将疼痛传导大脑。

疼痛感觉的产生始终依赖于中枢的传导和识别。中枢有两个传导通路：一是疼痛冲动经脊髓丘脑束到丘脑再逐渐传至大脑皮质，从而能感觉到机体疼痛的部位；另一方面，疼痛冲动经脊髓网状系统传至脑干网状体丘脑下部、大脑边缘系统、额叶、顶叶、颞叶等广泛的大脑皮质进行综合、分析，对疼痛产生情绪反应及自主神经系统反应。

动物实验证明脊髓后角、脑干的神经核及丘脑等部位存在着接受吗啡的受体，当吗啡类物质与这些受体结合后会产生镇痛作用。从动物脑中提取的内啡肽，将其β内啡肽注入脑室或蛛网膜下腔的脑脊液中，能产生较强的镇痛作用。

（二）产生疼痛的因子

作用于疼痛感受器并能引起疼痛的化学物质称为致痛因子。人体内的致痛因子有两大类：一类为受损伤组织细胞释放的内源性致痛因子；另一类为从体外进入体内引起疼痛反应的外源性致痛因子。内源性致痛因子根据其来源分为6大类：①组织损伤产物，如缓激肽、前列腺素、5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱、ATP、H+、K+等；②感觉神经末梢释放物，如P物质、降钙素基因相关肽、兴奋性氨基酸、一氧化氮、甘丙肽、胆囊收缩系、生长抑素等；③交感神经释放物，如神经肽Y、去甲肾上腺素、花生四烯酸代谢物等；④神经营养因子；⑤血管因子，如NO、激肽类、胺类等；⑥免疫细胞产物，如白介素、肿瘤坏死因子、阿片肽和激肽类等。

（三）心理因素在疼痛中的作用

疼痛不仅是一个生理过程，同时也是一个复杂的心理表现过程。心理因素在疼痛中占有重要的地位。心理过程可以从多方面影响疼痛的感觉，如注意力集中和转移时疼痛有明显差异，战场上的士兵、竞赛中的运动员受伤当时其疼痛反应很低，当注意力集中在受伤部位时则可感觉疼痛非常剧烈。情绪和意志对疼痛的影响也十分显著。焦虑情绪可通过三种机制加重疼痛：①焦虑通过一系列的应激生理变化而引起疼痛的感觉，应激则通过加强中枢神经系统的传导能力引起肌肉痉挛、血管收缩或内脏功能紊乱从而产生疼痛；②焦虑改变个体感知有害刺激的能力，焦虑患者区别有害刺激和无害刺激的能力降低，生理激活兴奋性升高后，导致机体把感受到的刺激反应为疼痛的感觉，而不是情绪低落的感觉；③由于害怕而引起的焦虑，如关于医疗过程的焦虑，会使患者疼痛更加敏感。因此，疼痛可能是心理和身体因素共同作用的结果。