三、发病机制

三、发病机制

正常情况下,心腔两侧的排血量相当恒定。若右心排血量一时性超过左心室时,其所增加的血量滞留在肺血管内,使肺扩张压力、肺静脉压和左心房充盈压均呈一时性增高,直至左心排血量作出相应的调节,使两侧心腔的排血量又处于平衡状态。如果左心的调节能力不能做出相应的反应,势必导致肺毛细血管静水压增高。当心肌严重受损和/或左心负荷过重,若左室舒张末压>12mmHg,毛细血管平均压>35mmHg,肺静脉平均压>30mmHg时,而引起心排血量降低和肺淤血,肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压,过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内,从而产生急性心源性肺水肿。