八、研究进展

急性心源性肺水肿发作时，左心室功能减退，心排出量急剧减少，心室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺毛细血管内压力急剧上升，肺淤血、肺毛细血管通透性增加，使肺间质、肺泡滞留过量液体，肺泡表面活性物质减少，肺的顺应性降低，动静脉分流增加，通气/血流比例失调，出现低氧血症和呼吸困难。氧疗是治疗肺水肿的一个重要措施，但急性心源性肺水肿发生时由于肺间质及肺泡水肿等原因，普通的鼻导管吸氧及常规药物治疗等措施效果不佳，病死率较高。传统观念认为，机械通气可减轻左心室的前负荷，改善肺水肿和气体交换，但减少回心血量、抑制心肌收缩、降低心输出量，因此严重心力衰竭常作为机械通气的相对禁忌证。近年来，随着NPPV专业技术的进步和临床实践研究的发展，认为机械通气适当应用，可显著改变肺泡内压和胸腔负压的不正常状态，不仅能改善气体交换，而且能改善左心功能，这与传统理论有很大不同。国内外较多文献报告NPPV治疗性心源性肺水肿优于常规药物治疗，充分显示了其有效性和安全性。2008年欧洲心脏病学会在急、慢性心功能不全诊治规范中将无创通气治疗急性心源性肺水肿引起的低氧血症列为ⅠA类证据。

无创正压通气改善急性心源性肺水肿的机制有：①正压通气可减少呼吸肌做功，降低氧耗量。②胸内正压作用于心室壁，降低心室跨壁压，抵消左室收缩时需要对抗的胸内负压，并能反射性抑制交感神经的兴奋性，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷；胸膜腔内压升高，体循环回心血量减少，减轻左心前负荷。③吸气时气道正压给氧能增加肺泡内压，减少肺水肿时肺泡毛细血管液体渗出，减轻肺泡的间质水肿，气流使气道内泡沫破碎，增加潮气量和肺顺应性。

如存在心跳或呼吸停止、意识障碍、误吸危险性、呼吸道保护能力差、气道分泌物清除障碍和多器官功能衰竭等绝对禁忌证或NPPV效果差时，则需气管插管有创机械通气。如存在血流动力学不稳定，不稳定的心律失常、消化道大出血、严重感染、排痰障碍等相对禁忌证时，需特别认真权衡NPPV的利弊后再实施。

急性心源性肺水肿早期使用无创正压通气治疗，有利于提高抢救成功率，缩短病程，避免了气管切开或气管插管，减少了有创治疗中的并发症，有进一步探讨和推广应用价值。

（孙振康）