5.3.6 铬
1954年发现铬具有生物活性，1957年就发现从猪的肾脏中提取出的因子能够恢复大鼠受损的葡萄糖耐量，并认为铬是“葡萄糖耐量因子”（glucose tolerance factor，GTF）。根据推测，铬可能在胰岛素和线粒体膜受体之间形成三元复合物而促发胰岛素发挥作用，提高扩散常数来增进葡萄糖进入细胞的数量；铬也可能通过与葡萄糖运输关系，作为辅助因子的载体蛋白的作用，增强胰岛素与相关靶组织的结合；在葡萄糖运输中加强了巯基的氧化作用，由此确定铬是动物营养的必需微量元素。在给葡萄糖耐量受损的营养不良儿童口服三氯化铬补充物后，发现其葡萄糖清除率有所改善。在对长期胃肠道外营养（TPN）病人加入2501μg氯化铬后，其外源性胰岛素需要量明显降低，血液循环中葡萄糖和游离脂肪酸水平也降低。
Anderson在一项葡萄糖负荷试验中发现，补充铬以后可以显著降低葡萄糖负荷90分钟时的血糖升高。三价铬参与糖代谢，是维持动物及人体正常葡萄糖耐量、生长不可缺少的元素。
人体内的各组织和器官中都存在铬，并主要以三价铬的形式存在，六价铬有一定的毒性。但铬中毒仅在工业生产过程中出现，表现为过敏性皮炎、皮肤溃疡及支气管癌、肺癌等。有动物实验表明：六价铬还可引起腺癌、皮肤癌等，有研究结果表明，六价铬是强致突变物，但三价铬不致突变或其作用甚微。铬在生物组织中的浓度极低，正常人体内仅含有6～7 mg的铬，但分布很广泛。除了肺组织以外，各组织和器官中的铬浓度均随着年龄而下降。新生儿铬含量高于儿童，儿童3岁前铬含量高于成人，3岁起逐渐降至成人水平。成年人随年龄的增长，体内铬含量逐渐减少，因此老年人常有缺铬现象。
5.3.6.1 代谢
1.吸收 无机铬化合物在人体的吸收很低，其范围为0.4%～3.0%。膳食中的铬含量较高时，可使膳食中铬的吸收率降低。膳食中铬摄入量为10μg/d时，铬吸收率为2%；增加到40 μg/d，铬的吸收率减少到0.5%，当摄入铬＞40 μg/d，铬的吸收可稳定在0.4%左右。维生素C能促进铬的吸收，试验揭示同时进食铬和维生素C者的血铬浓度较高，但对铬的吸收部位或机制了解甚少。铬易在大鼠小肠的中段吸收，其次是回肠和十二指肠。
2.排泄 许多研究认为铬自粪便中排泄。有人通过平衡试验发现粪便中平均含有98.1%的膳食铬，当不与铬接触时，其尿中铬的排泄明显下降。正常受试者72小时内尿中平均排出铬摄入剂量的0.69%（0.3%～1.3%）。成年人每天补充200 μg铬，尿中排出率约为0.4%。
由于应激而使铬的排泄增加可能是加剧铬缺乏的一个重要因素。外伤病人尿中铬的排泄高于正常。长跑运动员每天跑6 km，其尿中铬的排泄是休息时的2倍。铬的毒性与其存在的化合价有极大的关系，六价铬的毒性比三价铬高约100倍，但不同化合物毒性不同。六价铬化合物在高浓度时具有明显的局部刺激作用和腐蚀作用，低浓度时为常见的致癌物质。在食物中大多为三价铬，其口服毒性很低，可能是由于其吸收非常少。
5.3.6.2 生理功能
1.加强胰岛素的作用 糖代谢中铬作为一个辅助因子对启动胰岛素有作用，将铬添加至缺铬大鼠组织中时能刺激葡萄糖的摄取。外源性胰岛素可显著地促使补铬动物比铬耗竭动物的心脏蛋白质摄取更多的氨基酸。其作用方式可能是含铬的葡萄糖耐量因子促进在细胞膜的硫氢基和胰岛素分子A链的2个二硫键之间形成1个稳定的桥，使胰岛素充分地发挥作用。
2.促进蛋白质代谢和生长发育 某些氨基酸合成蛋白质可受铬的影响。在DNA和RNA的结合部位发现有大量的铬，提示铬在核酸的代谢或结构中发挥作用。缺铬的动物生长发育停滞。对营养不良的儿童进行铬补充与对照组进行比较，观察到补铬组的生长速率显著地增加。2例接受全胃肠外营养的缺铬病人，表现为体重下降，但在补充铬后体重恢复。
3.预防动脉粥样硬化 铬可能对血清胆固醇的内环境有稳定作用。缺铬动物的血清胆固醇较高，喂铬以后可使血清胆固醇降低。缺铬大鼠主动脉斑块的发病率高于有充足铬的对照组。在肥胖大鼠的饲料中补充铬（2 mg/kg），结果使血脂显著下降，血液循环中胰岛素水平也趋于下降。也有研究报道，补铬后总血清胆固醇下降，高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A的浓度增加。
4.其他 许多动物试验研究结果发现补充铬可以提高应激状态下动物体内的免疫球蛋白，显著减少其血清皮质醇；铬虽对大鼠体重的影响不大，但可抑制肥胖基因的表达。
5.3.6.3 铬缺乏
铬缺乏的原因主要是摄入不足或消耗过多。人体铬主要来自食物，而人体对铬的吸收率较低，因此，某些人群有可能会缺铬。食物缺铬的原因主要是食品精制过程中铬被丢失，如精制面粉可损失铬40%，砂糖为90%，大米为75%，脱脂牛奶为50%。此外，饮用水的低铬也有一定影响。缺铬的另一个主要原因是人体对铬消耗增加，如烧伤、感染、外伤和体力消耗过度，可使尿铬排出增加。
在不同类型的应激过程中，如剧烈锻炼、身体受伤、感染及高温或寒冷时，葡萄糖代谢发生很大改变，因而也使铬的代谢改变。有研究表明，创伤病人和高强度锻炼的人尿铬排出量升高。此外，还有人认为妊娠期间铬的需要可能增加。
在蛋白质-能量营养不良和完全肠外营养时，易发生铬缺乏症。因膳食因素所致铬摄取不足而引起的缺乏症未见报道，但3例长期接受TPN治疗而未补充铬的病人出现了铬缺乏的症状，主要表现为不明原因的体重下降、周围神经炎、血浆对葡萄糖的清除受损、呼吸商降低，这提示当机体缺铬时优先使用脂肪作为能源。每天向TPN注射液中加入250μg的铬，2周后葡萄糖清除率恢复正常，呼吸商提高。美国医学会（AMA）已经推荐在TPN溶液中加入铬。
当人体铬缺乏时，则降低组织对胰岛素的敏感性，使糖耐量降低。Morris等在对肌小管葡萄糖摄取量的实验研究中发现，在缺乏铬的培养基中肌小管受胰岛素刺激时，其对放射性标记的葡萄糖的摄取量明显低于在铬充足时的培养基中的肌小管。Schroeder发现补充铬的大鼠的空腹血糖水平显著低于以缺铬饲料喂养的大鼠。Anderson发现在给糖尿病病人增加铬时可降低对胰岛素或口服降糖药的需要量，也可改善血脂水平，包括总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白水平。其作用机制可能是增加胰岛素的结合，增加胰岛素受体数及其磷酸化作用。
5.3.6.4 需要量与食物来源
由于目前无足够的代谢平衡实验研究和人群需要量的研究资料，尚无法获得铬的确切平均需要量（EAR），故不能制订推荐摄入量（RNI）。中国营养学会在2000年制订铬的适宜摄入量（AI）为50 μg/d，可耐受最高摄入量（UL）为成年人500 μg/d。
铬以小剂量广泛分布在食物中，膳食铬主要来源是谷类（346μg/kg）、肉类及鱼贝类（45 μg/kg）。全谷类食物中含有的铬高于水果和蔬菜。在食物加工过程中铬可能被添加或者去除，酸性食物在与不锈钢接触时能溶出铬，加工过的肉类中铬的含量较高。