10.2.2　碳水化合物代谢改变

感染、内毒素血症早期的代谢特征是血糖增高，主要反映在肝脏葡萄糖产生增加和组织对葡萄糖的利用增加。在进食时，肝脏葡萄糖的产生是糖原分解和糖异生作用增强之故。此时，葡萄糖的产生往往超过组织利用葡萄糖的速度，从而导致血糖浓度增高。肌肉及脂肪组织的胰岛素阻抗，相对抑制了这些组织对葡萄糖的摄取，这是感染时高血糖的另一个机制。

感染、内毒素血症时葡萄糖利用增加主要反映在富含巨噬细胞的组织（如肝、脾、小肠及皮肤等）及一些肌肉组织对葡萄糖的摄取增加。此外，内毒素血症时，大量白细胞进入肝脏，这些细胞增加了对葡萄糖的摄取，而肝脏实质细胞对葡萄糖的摄取并不增加。因此，感染及内毒素血症时，肝脏不同细胞对葡萄糖动力学上的反应是完全不同的。最终导致肝细胞的葡萄糖产生增加，主要反映在肝糖原分解及糖异生作用增加，而非实质细胞对葡萄糖的摄取增加。这些改变的最终结果是肝葡萄糖入血增加。

感染时，由于组织的高代谢和骨骼肌蛋白质分解增强，血浆中乳酸、丙酮、甘油、丙氨酸和其他成糖氨基酸浓度增加，这些物质为糖异生作用提供了前体物质。这种三碳物质到肝脏后再以六碳葡萄糖形式回到组织中，此通路被称为燃料循环，这一过程并不产生能量物质，属能量无效循环。