10.2.4　感染时代谢改变的调节机制

感染时机体蛋白质、碳水化合物及脂肪代谢改变受神经-内分泌系统及一些细胞因子的调控。急性感染时，循环中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素及生长激素水平升高，胰岛素水平维持正常或稍升高，胰岛素/胰高糖素比值下降。这些激素水平的改变调控着机体各营养物质的代谢途径，导致代谢率升高、肝糖原动员增加、蛋白质和体脂分解增强和糖异生作用增加。

除神经、激素、激素样内源性介质调控外，一些生理反应也影响宿主代谢。发热是通过增加基础代谢反应和氧消耗而影响机体细胞代谢。此外，炎症过程也可在局部引起生理和代谢改变。

入侵的微生物可刺激巨噬细胞、淋巴细胞及内皮细胞分泌细胞因子，包括IL-1、IL-2、IL-6和TNF，这些细胞因子通过各种不同途径影响机体代谢。IL-1被认为是炎症时产生急性相反应的关键介质，其生物活性类似于激素样作用，在机体防御微生物中起重要作用。IL-1在感染症状出现前就开始存在于机体血浆中，直至存在于疾病整个过程中，体温升高增加了机体代谢率，刺激了胰岛素产生，从而导致葡萄糖利用，使肝脏摄取氨基酸最大量，促进骨骼肌蛋白质分解，增加肝脏糖原合成和肝细胞中各种酶的合成。TNF可抑制脂肪细胞的脂蛋白脂酶，从而抑制游离脂肪酸的释放。TNF可促进肝脏对氨基酸的摄取，同时还是升高血糖及引起厌食的原因。