11.3.2　氧化应激与冠心病

大多数心血管病的主要病理变化是动脉粥样硬化。许多证据表明氧化应激，特别是LDL的氧化是一种危险因素，并且起致病作用。LDL氧化是自由基启动的脂质过氧化作用，目前认为LDL启动动脉粥样硬化的有几种生化机制：血管内皮下层巨噬细胞的清道夫受体摄取氧化型LDL形成泡沫细胞，氧化型LDL释放有害的脂质过氧化物；或者这种氧化性LDL有化学吸引特性，引发进一步的病理改变，最终导致粥样斑块的形成。流行病学研究指出，摄入亲脂性抗氧化剂如维生素E或类胡萝卜素与预防动脉粥样硬化病变效果增加有关。在动脉粥样硬化发生的早期，动脉壁中层的平滑肌细胞向内膜迁移，进而增殖。越来越多的证据表明维生素（RRR-α-生育酚）能通过调节蛋白激酶如蛋白激酶C活性，对平滑肌细胞增殖起负性调节作用。蛋白激酶C是细胞信号转导级联系统中的一个重要元件，参与控制细胞增殖的某些生长因子介导这一级联系统。RRRα-生育酚的这一作用可能不能完全用维生素E的抗氧化作用解释，这提示其除了抗氧化外尚有其他保护特性。