10.3.2 蛋白质及氨基酸代谢
创伤后机体最明显的代谢反应是蛋白质分解增加、负氮平衡，其程度和持续时间与应激程度、创伤前营养状况、病人年龄及应激后营养摄入有关，并在很大程度上受体内激素反应水平的制约。Cuthbertson首次描述了创伤后尿氮丢失明显增加现象，并认为骨骼肌蛋白分解增强是创伤后机体蛋白质丧失的主要原因。创伤早期，蛋白质丢失尤为明显，随后蛋白质丢失量逐渐下降并恢复正常。
创伤后机体蛋白质代谢改变主要是循环中糖皮质激素、胰高糖素、儿茶酚胺增加和胰岛素作用下降所致。尿中氮、硫化物、磷酸盐、钾、镁、肌酐排泄增加，提示细胞内物质分解。放射性核素稀释法研究发现，蛋白质的丧失主要是细胞体积减小而非细胞数量下降。氮/硫和氮/钾比率提示这种丢失主要来自骨胳肌。尿中3-甲基组氨酸排泄增加也提示蛋白质的丢失主要来自骨骼肌。采用放射性及15N稳定放射性核素标记内脏和骨骼肌氨基酸进行蛋白质含量分析，也证实是骨骼肌消耗，而内脏组织得以保存。相反，在非应激的饥饿状态时，内脏蛋白质的利用要大于骨骼肌，这一现象称为蛋白质内脏转运。
蛋白质丢失可能是分解代谢增强或合成代谢减弱，或这两个因素互相结合之故。对机体总蛋白质转运研究提示，创伤后合成代谢或分解代谢改变与创伤的严重程度有关。择期手术和小的创伤导致蛋白质合成率下降而分解率正常。严重创伤、烧伤和感染则表现为蛋白质分解率明显增加，导致蛋白质净分解代谢。
创伤后机体蛋白质分解代谢情况除了与创伤的严重程度有关外，还与病人的性别、年龄有关。年轻健康男性创伤后蛋白质丢失程度要明显高于女性和老年人。如果两次创伤连在一起，即：两次手术，第二次手术后尿氮排泄量要少于第一次。这被认为是机体可利用的蛋白质下降的缘故。创伤后机体的负氮平衡可通过提供高能量、高蛋白质而减轻或最终消失。最后值得指出的是，创伤后蛋白质的丢失并不是全部都由于创伤所致，也有一部分是急性饥饿的表现。
严重创伤时，尿氮排泄量可高达35～40 g/d，相当于1kg左右瘦体重（LBM）。创伤后，LBM在很长一段时间内被消耗，而且通过减少蛋白质合成与分解以抑制蛋白质的更新，整个机体的蛋白质更新速度减慢，尽可能地保存机体蛋白质以免被过度消耗。最近，有研究资料表明，创伤等高分解代谢状态下机体利用氮障碍，此时增加氮的摄入并不能减少氮丢失，外源性氮的摄入可改善机体氮平衡，但我们应该明白，补充被消耗的细胞营养是为了增强合成代谢，而不是为了减轻分解代谢。
创伤应激后机体氨基酸浓度及氨基酸谱也发生一系列变化，尽管血浆游离氨基酸池易于测定，但细胞内的游离氨基酸却更能反映机体蛋白质的合成和分解代谢变化。血浆游离氨基酸在机体器官之间氮转运中起重要作用，血浆氨基酸谱反映了氨基酸的最终代谢情况。早在20世纪40年代，Man等对手术后病人的血浆氨基酸进行监测，发现术后血浆氨基酸普遍下降，而到了康复期又慢慢恢复到正常。此后，许多研究结果也都证实了上述观点。
正常情况下，细胞内氨基酸浓度是血浆的30倍左右，必需氨基酸仅占细胞内总氨基酸的8%，而谷氨酰胺、谷氨酸及丙氨酸等非必需氨基酸占79%，其中谷氨酰胺约占细胞内总游离氨基酸的61%。创伤、感染等应激时，细胞内总游离氨基酸及谷氨酰胺浓度下降，而苯丙氨酸、酪氨酸、丙氨酸及支链氨基酸浓度升高。细胞内谷氨酰胺浓度下降是创伤等应激后危重病人的典型反应，其下降程度与疾病严重程度密切相关。目前认为，谷氨酰胺是细胞内蛋白质代谢的调节剂。
应激状态时细胞内谷氨酰胺浓度下降通常与骨骼肌的氨基酸释放有关，其中以谷氨酰胺和丙氨酸最重要，约占总氨基酸释放的70%。这意味着蛋白质分解过程中，细胞内其他氨基酸转换成谷氨酰胺及丙氨酸。在严重烧伤病人，Aulick及Wilmore发现下肢氨基酸的释放是正常对照组的5倍，其中丙氨酸的释放与烧伤面积和机体氧耗量密切相关。此时，内脏对氨基酸的摄取也较正常对照者高3～4倍，内脏氨基酸的摄取与外周氨基酸的释放相一致。内脏氨基酸摄取的增加与肝脏蛋白质（尤其是急性相反应蛋白）合成增加以及肝脏糖异生作用增加有关。
最近的研究表明，谷氨酰胺参与调节肌蛋白的平衡。肌肉谷氨酰胺和蛋白质合成率密切相关，蛋白质的合成过程积极参与维持细胞内谷氨酰胺浓度的稳定。另一方面，维持细胞内谷氨酰胺浓度的稳定有助于肌蛋白的平衡。因此，对营养不良或创伤应激病人进行营养支持可补充细胞内谷氨酰胺。
分解代谢期间，肌肉氨基酸浓度变化还表现为支链氨基酸、芳香族氨基酸和甲硫氨酸浓度增加。有学者认为，细胞内芳香族氨基酸和甲硫氨酸浓度增加是为了与支链氨基酸竞争运输系统中各自的运输部位。
总之，创伤应激状态下的危重病人，其外周组织尤其是骨骼肌来源的氨基酸丢失增加，大多数氮作为谷氨酰胺及丙氨酸转运，谷氨酰胺可被消化道等代谢旺盛组织所利用，代谢成为丙氨酸和氨，该丙氨酸与从骨骼肌来源的丙氨酸被肝脏摄取并用于糖异生作用，氮以尿素及氨的形式排泄。