10.2.3　脂肪代谢改变

尽管急性感染时机体脂肪代谢改变不如蛋白质、碳水化合物明显，但机体仍动员内源性脂肪储存以供能。像其他储存的营养物质一样，如果疾病持续，储存脂肪也将大量消耗。急性感染时，脂肪代谢增加表现为循环中游离脂肪酸、三酰甘油及甘油浓度增高。其原因与脂肪组织中脂解作用增强，肌肉、脂肪组织中脂蛋白酯酶活性下降，降低了富含三酰甘油的脂蛋白的清除有关。创伤、感染后高三酰甘油血症的主要机制是肝脏载脂蛋白及三酰甘油合成增加，此时，脂肪组织分解增强使进入肝脏的游离脂肪酸增加，肝脏脂肪酸的合成增加。典型的情况，感染时肝脏蓄积了过量的三酰甘油，这些三酰甘油融合形成许多脂类小滴沉积在肝细胞内，因而造成肝脂肪浸润。

感染时肝脏游离脂肪酸及三酰甘油合成增加可提供其他组织足够的脂质以供能，从而节省了葡萄糖，可以供葡萄糖依赖组织使用。感染时脂肪代谢改变的另一个重要意义是其产生的脂蛋白可与内毒素结合，以减少内毒素对机体的损害。内毒素与脂蛋白的结合可抑制内毒素刺激巨噬细胞产生细胞因子，从而减轻炎症反应。

感染时，短、中链脂肪酸容易进入肝细胞线粒体内，但在转运长链脂肪酸进入肝细胞线粒体内时却受损。事实上，感染时转运长链脂肪酸进入线粒体内所需的肉毒碱并没有缺乏，线粒体内游离脂肪酸的降解也正常，但继之的酮体形成却被抑制。感染时机体的酮体生成要明显低于相同程度饥饿时的产生量。感染时高胰岛素分泌被认为是引起肝脏脂肪酸合成加速和酮体生成抑制的主要原因。