应力对椎间盘生物化学的影响
椎间盘由纤维环、髓核及软骨终板三部分组成。纤维环分外、中、内三层由胶原纤维层组成，层内胶原纤维平行排列，层间纤维相互交叉，相邻两层纤维与椎间盘平面的夹角为30°。纤维环外层纤维相连接，而内层纤维则在形态上向软骨终板过渡。因此，外层纤维受到的张力较内层纤维大，承受纵向压力较强，易于受到扭转应力的作用而撕裂。纤维环的前侧部分和两侧部分最厚，近乎于后侧部分的两倍。后侧部分最薄。髓核为胶冻状物质，包含软骨细胞和胶原纤维网结构，含丰富的蛋白多糖与水分，故具有较好的弹性与膨胀性。上下软骨终板的透明软骨厚约1．0mm，其中心区较薄，且有许多微孔，是髓核的水分、营养物质和代谢产物交换的通道，同时具有纵向应力传导功能。
正常椎间盘髓核呈流体静压状态，椎间盘内压为轴间压载荷的1．3～1．5倍，当外载荷达2000N之前，椎间盘内压与外载荷呈线性关系，垂直应力约为外载荷的50%，切向应力与张力却达外载荷的4～5倍。通过活体椎间盘内压测量发现，受脊柱周围肌肉及韧带的作用，各种姿势和动作时椎间盘内压力有显著差异。站立时椎间盘内压是平卧时的4倍，坐位时为站立时的1．4倍，站立前倾位是直立值的2．2倍。如体重70kg的人，直坐位时，腰椎平直，椎间盘内压力增加，腰3椎间盘压力为140kg，直立时腰前凸增加，其压力下降为100kg，侧卧位时下降为70kg，仰卧位时仅为20kg。当弯腰从地上举起50kg重物时，腰4、5椎间盘内压力可增至750kg，即15倍于重物。
椎间盘内细胞合成基质的速度很慢。胶原和蛋白多糖的合成，在某种程度上受椎间盘所承受应力的控制，适合的应力刺激可促使基质成分合成增强，而应力丧失则软骨细胞合成基质成分减少，分解增多。Handa（1997）研究椎间盘内流体静压力对基质成分及基质金属蛋白酶的影响，将28例新鲜尸体椎间盘组织置于流体静压装置内，分别施以1、3、30个大气压持续2h，用放射性同位素标记法检测蛋白多糖（proteoglycan，PG）的含量，用ELISA法测量基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3，MMP-3）及基质金属蛋白酶阻滞剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMF-1）的含量。结果显示3个大气压能刺激椎间盘髓核及纤维环内层细胞合成蛋白多糖（PG）及TIMP-1，而1、30个大气压下抑制纤维环内层合成PG，髓核内30个大气压时MMP-3合成显著增多、TIMP-1合成减少并抑制PG合成，且降解增多。因此认为，流体静压影响椎间盘代谢。
生理状态下的流体静压（3．0atm）是刺激PG及TIMP合成，维持基质代谢所必需的；过大或过小（30atm，1．0atm）则抑制PG合成，增加MMP合成降解椎间盘基质的作用。Ishihara（1996）对流体静压为1～10MPa、持续20s或2h的人与牛的椎间盘对PG合成的影响进行研究，发现纤维环内层及髓核给予1～7．5MPa的流体静压下仅20s，刺激PG基质合成作用是正常大气压下持续作用2h的2倍。外科手术摘除的髓核组织在2．5MPa流体静压的作用下刺激基质PG合成，而7．5MPa则抑制PG合成；同样压力下持续2h，没有刺激牛髓核合成PG，但在5．0MPa下，则显著刺激基质合成。10．0MPa下无论持续20s还是2h均抑制PG合成。由于外层纤维环不形成流体静压作用，椎间盘在1．0～10．0MPa压力下无任何反应。因此，适当的流体静压刺激椎间盘内及纤维环及髓核细胞合成PG增多，过大的流体静压力则明显抑制基质合成作用。(https://www.daowen.com)
Hutton（2000）应用长期椎间盘压力动物实验模型发现，长期压力并不会产生任何可见的退行性变，然而对髓核、内层和外层纤维环的蛋白多糖和胶原产生了镜下和数量下的改变。
应力对软骨终板生化影响：软骨终板是透明软骨结构，其生物学特性与关节软骨相似，应力对其生化代谢产生较大影响。研究表明，异常高应力导致终板下血供、终板内蛋白多糖代谢乃至髓核的营养明显障碍。董凡等利用后肢大鼠模型造成了腰部高应力状态，采用组织切片图像分析、血管造影、氢清除技术及电镜等方法进行观察，发现高应力时终板下血管明显减少，髓核的营养通路发生障碍，终板软骨细胞变性，蛋白多糖合成减少，终板过度钙化，最终对椎体发育产生影响。因此，防止椎间盘异常高应力，可预防软骨终板的软骨退变及髓核营养障碍，预防椎间盘退变的发生。
Nachemson（1995）等用放射性物质进行渗透性研究，结果发现只有软骨终板中心部分才具有渗透作用，它允许营养物质在软骨下空隙和椎间盘中心区进行交换。在7岁之前，软骨终板有血管和淋巴管分布，7岁以后其血管和淋巴管均消失。软骨终板的纤维与纤维环的纤维在边缘部相融。软骨终板与椎体相连的表面，骨小梁间隔部位的骨髓直接与终板接触。软骨终板在中心部位穿透骨性终板，它仅靠一薄层钙盐与终板下骨形成松弛的连接。Errington（1998）用共聚焦扫描电镜观察了腰椎间盘胶原网架，判定终板的纤维丝网和包绕髓核的纤维环纤维丝网紧密相接。软骨终板是由密集的水平排列的胶原网构成，在软骨终板软骨下板层胶原之间没有相互连接，纤维环内1／3斜行排列的纤丝板层与终板相互连接，外2／3则与椎体形成紧密的锚靠。因此软骨终板与椎体之间的连接是不牢固的，而纤维环与终板连接则是紧密的。所以当椎间盘突出时，软骨终板易与从椎体撕脱的纤维环一起形成突出物。