五、辅助检查
（一）X线表现
1．颈椎生理曲度改变 多数变直，生理前凸减小、消失或后凸，少数可出现侧弯、过伸或呈“S”形改变。
2．椎体前阴影增宽 正常椎体前缘与咽喉之间形成的椎体前间隙矢状径在C4不超过4mm，C5不超过13mm，此阴影增宽提示颈椎受损。
3．颈椎不稳 椎体间后缘连线异常，可呈中断、成角、反弓，向前或向后滑脱，侧位可见椎体后缘及小关节突无法重叠而呈“双边”、“双突”征。以上征象以颈椎过伸过屈侧位片显示较好。
4．椎间隙变窄 正常椎体前缘椎间隙间距平均为3．8±0．5mm，后缘为1．9± 0．28mm。在髓核退变早期，椎间隙前部增宽，后部变窄，随病变发展，椎间隙可明显变窄。
5．骨赘形成 为反应性骨质增生，椎体骨关节面硬化，有骨赘和骨嵴形成，椎体前后缘均可出现，以后缘为重要。骨赘形态各异，以唇样增生多见。C5～6、C4～5和C6～7椎间隙为好发部位。
6．小关节增生 椎间小关节、钩椎关节骨质增生，间隙变窄，关节突变尖变长。
7．椎间孔改变 钩椎关节增生、椎间隙变窄、椎体后缘骨赘形成可致椎间孔狭小变形。
8．椎管矢状径改变 部分患者可出现椎管矢状径变小。X线片测量其椎管矢径小于11mm，则可考虑狭窄。
9．韧带钙化 前、后纵韧带和项韧带因劳损而出现增厚、钙化。
10．椎间盘钙化 椎间盘的纤维环可见弧形钙化，其突出间盘内亦可见点、片状钙化影。
11．椎间盘真空现象 椎间盘内见到密度减低的线状影，提示间盘退变。
12．许莫结节形成 髓核突破椎体终板进入椎体内，可见到椎体终板不规则和骨质缺损，髓核压入椎体内形成一弧形凹陷。此改变多见于胸腰椎，颈椎少见。
（二）脊髓造影表现
正常情况下，造影剂充盈的椎管无论在正位或侧位X线片上均呈直柱状，在椎间盘水平，正位片上，神经根鞘充盈时在其造影剂柱的两侧可见细小条状突出影，侧位上与椎间盘相对应的部位造影剂柱正常或有轻度压迹，一般不超过2mm。当椎间盘突出时脊髓造影表现为硬膜前间隙明显的压迹或充盈缺损，椎管内结构受压后移。椎间盘突出时，正位片造影剂柱呈一侧性椎管充盈异常或两侧对称性狭窄，同时合并一侧或两侧神经根鞘显影不良或中断。
（三）平扫CT表现
1．椎间盘膨出 为椎体后缘对称性、均匀一致的轻度向后膨出的软组织密度影，其CT值高于脑脊液，边缘光滑，与脊神经之间存有一脂肪分界，相应神经根不受压。硬膜囊前缘和两侧椎间孔脂肪弧形受压，硬膜囊前缘平直，脊髓无明显受压、移位。部分退变椎间盘内可出现钙化。
2．椎间盘突出 为局部突出于椎体后缘的弧形软组织密度影，被正常硬膜外脂肪和脑脊液所包绕，突出的椎间盘常为不规则或分叶状，其CT值较高，密度与相应椎间盘密度一致。颈椎间盘突出以C5～6、C6～7和C4～5水平多见，突出多位于硬膜囊的前方正中或偏一侧。硬膜外脂肪受压、移位或消失。中央型突出压迫硬膜囊前缘使其向后移位，脊髓可受压变形、内凹。侧方型突出可使侧隐窝前后径变短，压迫相应的神经根向后移位，由于突出节段的CT值与椎管内软组织（脊神经根）CT值相差较小，有时难以分清两者的界限，用骨窗和软组织窗观察有助于诊断。
突出的椎间盘组织可发生钙化而呈骨性密度影，其椎间盘内有时可见低密度气体影，形成所谓“真空现象”。
3．髓核脱出 髓核突破纤维环和后纵韧带后进入椎管内形成游离碎块，其相应椎间盘后缘可显示正常，游离的髓核可位于椎间孔附近或椎间盘水平的上、下方，极少数可出现于硬膜囊后方。表现为椎管内略高密度的软组织影，其密度高于神经鞘和硬膜囊，可压迫硬膜囊、脊髓和神经根及硬膜外脂肪。
4．骨赘形成 突出椎间盘的相邻椎体前、后缘及钩椎关节可出现骨质增生，有临床意义的表现是在椎间隙水平从椎体后缘向椎管内突入的骨性高密度影，常合并椎间盘突出。骨赘可直接压迫硬膜囊和脊髓、神经根，造成硬膜囊变形，脊髓受压弯曲、移位，钩突增生可使侧隐窝变窄而直接压迫神经根。
5．小关节退变 以颈椎中下段多见。表现为小关节突增生肥大、骨赘形成、关节软骨和软骨下骨质碎裂、致使关节面粗糙不平、关节间隙模糊不清、关节间隙变窄等。小关节突的骨质增生可导致侧隐窝变窄，造成神经根和外侧脊髓受压。(https://www.daowen.com)
6．黄韧带肥厚 椎间盘突出常合并黄韧带肥厚，表现为椎板腹侧梭形密度增高影，凸入椎管内。长期退变者黄韧带可出现钙化，并可累及小关节囊，导致后外侧脊髓受压、椎管前后径变小。
7．后纵韧带钙化、骨化 椎间盘突出常可合并后纵韧带肥厚、钙化和骨化。可单独发生于单一节段，也可发生于连续或不连续的多个节段。表现为椎管前壁椭圆形高密度钙化、骨化影，边缘清楚，可压迫硬膜囊和脊髓，使颈椎管矢状径变小，造成椎管狭窄。由于突出的椎间盘组织和硬膜囊及脊髓的密度相差不大，颈段椎管内脂肪含量少，加之小关节突和肩部易形成伪影，有时CT诊断较困难，某些作者提出采用静脉增强扫描来提高诊断的敏感性，采用脊髓造影后CT（CTM）来提高诊断的准确性。
（四）CT增强扫描
增强CT扫描，可提高椎管内静脉丛的CT值，从而易与无增强的突出椎间盘相鉴别。多用于平扫CT诊断不明确时。因为正常增强的椎管内静脉丛可在椎体后缘，两侧侧隐窝外侧和椎间孔内见到，为线状增强结构。当椎间盘突出时，椎管内静脉丛可因突出物而受压移位，或双侧静脉丛不对称而出现静脉淤滞。此时，由于突出的椎间盘组织为不规则的低密度影，而其边缘增强结构为静脉丛的淤滞、移位和后纵韧带碎裂所引起的局部炎症反应，使其对此明确，便于诊断。此征象是椎间盘突出所特有的表现。但当患者颈椎骨质增生明显时，增强的椎后静脉丛与增生的骨赘同样为高密度而不易区分，故CT增强扫描意义不大。
（五）CTM检查
CTM的应用可以发现平扫CT漏诊的较小椎间盘突出，尤以中央型突出显示满意。为提高椎间盘病变的诊断准确率，CTM可直接观察突出间盘组织、骨赘及韧带增生对硬膜囊、神经根和脊髓的压迫程度。椎间盘突出时，在间盘水平椎管的前方或前侧方可见软组织密度影，使高密度的蛛网膜下腔受压变形。
有学者认为，CTM对诊断侧方型椎间盘突出的价值要大于MRI。从椎体终板增生的骨赘亦可在椎管的前方及侧方广泛或局限地突向后纵韧带压迫硬膜囊，使后纵韧带的软组织密度线状影消失，硬膜囊变形或向后移位。由于骨赘呈高密度，容易与椎间盘突出的软组织密度影相区别。有时突出的间盘因稀疏散在而显示不满意，但硬膜囊出现受压或移位，而在此水平或其上下无骨赘存在时，仍提示为椎间盘突出。
钩椎关节骨质增生、硬膜囊外侧方小关节的退变和后外侧黄韧带的增厚造成的脊髓和神经根的压迫，在造影平片上可漏诊，而在CTM上容易显示。CTM可表现为在硬膜囊前侧方、外方和后外方的软组织密度影。受压脊髓表现为高密度蛛网膜下腔环绕的脊髓轻度变细、前部正常圆形影消失或前后径明显变小。脊髓可因大的骨赘压迫导致旋转、向后或后外侧移位，且常可变小、变平，而无明显的前硬膜囊变窄，其原因可能为脊髓受长期缓慢压迫而萎缩，或患者因颈部过伸、过屈损伤压迫脊髓而CT检查时未恢复正常。脊髓与硬膜囊的矢状径比率对估计预后有一定价值，Badami等研究发现脊髓与硬膜囊矢径比率大于50%时，外科减压术后患者功能恢复较好。而比率小于50%时，术后无明显的功能恢复。延迟CTM扫描有时少部分病例脊髓内可有较小、局限的高密度病灶，常提示为退变所导致的脊髓囊状变性或软化区。当患者存在明显的颈椎骨质增生和脊髓受压改变时，应行延迟CTM扫描以除外脊髓空洞症。
（六）MRI表现
矢状位T1加权像和T2加权像均可较好地显示椎间盘和颈髓的轮廓以及椎间盘和椎体的退行性改变。
1．椎间盘变性 受累椎间隙通常变窄，椎间盘高度变薄，信号由高变低，失去正常夹层样结构。变性椎间盘以低信号为主，其中混杂有不规则点状高信号，高信号的髓核与纤维环分界可消失。纤维环可出现放射状、横行或向心性裂隙，表现为条状高信号，以上改变在T2加权像比较明显。
变性的椎间盘可出现真空现象和钙化，在T1加权像和T2加权像均表现条状或斑片状低信号或无信号区，少数病例可见到气体突破椎体终板进入到椎体的许莫结节内。
相邻椎体终板的骨髓信号也出现改变，据报道大致可有三种改变：Ⅰ型，退变椎间盘相邻椎体终板的骨髓在T1加权像为低信号，T2加权像为高信号，其病理表现主要是椎体终板破裂，血管化的纤维组织侵入邻近椎体的骨髓中造成了T1、T2弛豫时间延长，注射Gd-DTPA增强扫描后可有明显强化；Ⅱ型，相邻椎体终板的骨髓T1加权像为高信号，T2加权像为轻度高于邻近骨质的中等信号，这表明相邻椎体中黄骨髓和脂肪成分明显增多，使T1弛豫时间显著缩短，T2的弛豫时间也变短；Ⅲ型，T1和T2加权像软骨下均为低信号，提示椎体终板的黄骨髓消失、骨质硬化改变，其椎体终极的T1延长、T2缩短。X线平片仅能显示Ⅲ型改变，而不能显示Ⅰ型、Ⅱ型病理改变。椎间盘变性还可导致小关节退变和韧带松弛，常可造成颈椎半脱位。
2．椎间盘膨出 变性椎间盘的纤维环完整但较为松弛，超出椎体终板的边缘或向后膨凸部分超过4mm。矢状位表现为变性的椎间盘向后膨出，其后方的条状低信号呈现出凸面向后的弧形改变。轴位显示为超出椎体终板的边缘光滑的对称性膨出，硬膜囊前缘和两侧椎间孔脂肪见有光滑、对称的轻度压迹，高信号的髓核不突出于低信号的纤维环之外。
3．椎间盘突出 为高信号的髓核突出于低信号的纤维环之后，其突出部分仍与髓核本体相连。突出的髓核呈扁平形、圆形、卵圆形和不规则形中等强度信号，边缘清楚，可位于中央或偏一侧，于椎间盘的后缘压迫硬膜囊。T1加权像突出部分信号高于脑脊液，低于硬膜外脂肪。T2加权像信号低于脑脊液，高于脊髓，与硬膜外脂肪信号强度相似，突出髓核与未突出髓核之间有“狭颈”相连。突出的髓核压迫椎后静脉丛，使其血流变慢，回流受阻而呈线状高信号影。矢状位图像可较好地显示正中突出对颈髓的压迫和旁中央突出对神经根的压迫。横轴位图像对外侧方突出显示较好，可观察到进入椎间孔的突出髓核，推移椎间孔内的脂肪，压迫神经根，但有时难与椎体后外缘的骨赘鉴别。突出的髓核可出现钙化，在各加权像其信号降低。
某些患者硬膜外腔内的突出物不一定代表突出髓核本身，其周围常环绕一低信号带，可能与椎间盘突出的炎性反应有关。在使用Gd-DTPA后，T1加权像可显示突出的间盘不增强或轻度延迟增强，而周围的纤维组织和推移的静脉丛可增强。
4．髓核游离 高信号的髓核突出于低信号的纤维环之外，其突出部分与未突出的髓核无联系，为圆形或卵圆形孤立团块，可位于原椎间隙平面后纵韧带前或后方，也可向上或向下移动，范围可达10mm，或移位于上椎体或下椎体后中部，更甚者可达上下椎体的后中部。偶尔游离髓核可进入硬膜囊内域位于椎管后方。其对脊髓和神经根的压迫重于椎间盘突出。
5．骨赘形成 在矢状位图像上容易发现，为椎体前、后骨皮质呈三角形向外突出，T1加权像骨赘边缘为低信号，难以同低信号的脑脊液区分。当骨赘较小时仅显示为一向外突出的低信号皮质边，当骨赘较大时，其内可有高信号骨髓并与正常椎体骨髓相延续。在T1加权像此骨髓的高信号同脑脊液提供较好的对比，借此可区分骨赘／椎间盘／脑脊液界面，鉴别出骨赘或椎间盘对硬膜囊的压迫。T2加权像显示骨赘和脑脊液边界较好，尤其在硬膜囊受压较轻和脊髓无改变时。
6．钩椎关节骨质增生 可使椎动脉受压，正常横突孔变小。正常情况下左侧横突孔往往略大于右侧，如果左侧小于右侧或左侧明显大于右侧，则提示左侧或右侧横突孔变小。脊髓变形和受压的情况在矢状位和轴位加权像显示较好，硬膜外骨赘可压迫脊髓成局限切迹，并使其在较长范围内向侧方移位。
T1加权像显示脊髓受压的深度较好，但其微小改变在T2加权像显示较明显。T2加权像脊髓受压部位的髓内可见高信号改变。信号增高的原因可有以下三种情况，其相互鉴别非常重要。第一种原因是截断伪影或脑脊液流动伪影的影响。截断伪影是出现于蛛网膜下腔受压部位的薄层线状高信号影，通过增加矩阵和改变相位编码可减小或消除。脑脊液流动伪影通常为髓内多条平行弧线状高信号带，可延及颈髓全长，增加门控和改变相位编码可使之消失。这两种伪影在T1加权像相应部位无信号改变。第二种髓内出现高信号的原因是脊髓瘘管形成，此种情况少见。瘘管形成与颈椎体退变和骨赘形成有关，可能为骨赘多次、反复损伤脊髓所致。常位于骨赘压迫区域的中间，在T2加权像呈圆形高信号，T1加权像为低信号。瘘管中可见到隔膜，但解剖上常不完整，其内液体信号强度同脑脊液。第三种原因可能系继发于慢性压迫基础上的脊髓脱髓鞘和脊髓软化。颈椎退行性变是其形成的直接原因，椎间盘突出、骨赘、韧带增厚可长期压迫、损伤脊髓，导致脊髓变性、囊性变、坏死。病变部位髓内T1加权像信号正常或轻度低信号，T2加权像为类似延迟CTM的空腔或狭窄囊腔样高信号。
7．脊髓损伤变性 突出椎间盘和增生骨赘长期压迫脊髓，影响其血运，造成脊髓变性、囊性变、空洞形成与萎缩，主要表现为脊髓形态改变和信号异常（T2加权像多呈高信号）。Takahashi等对600例患有慢性脊髓压迫症病人的研究发现，髓内T2加权像信号增高者约占14．8%，临床症状的严重程度与脊髓受压的程度有密切的关系，外科减压术后约56%的患者无或仅有轻微的症状改善；而髓内T2加权像信号正常者只有15%的患者无症状改善，同保守治疗的随访结果一致。少部分患者术后症状改善，重新行MRI检查时，原有高信号消失。