病理与发病机制

Minagi等发现后纵韧带骨化组织为致密板层骨，有完好哈佛管，髓腔发育不良，有些与椎体后缘连接紧密，有些则由结缔组织分开。非骨化区可见软骨、钙化组织及有机基质。骨块部分为包绕纤维软骨的不规则交织骨，软骨细胞作离心方向柱状排列，说明此骨化块沿前后方向生长。

Onji取后纵韧带骨化组织活检，发现位于后纵韧带内的异位骨化，从未机化转变为真骨，具有不同的阶段，说明骨化过程具有从幼稚到成熟的连续性。

Matsunaga等从长期的临床研究发现，OPLL在出现临床症状的临界点之前，动力因素是主要的致病因素；在临界点之后骨化产生的压迫成为主要的致病因素。

根据正常后纵韧带在椎管前壁的附丽特点，即在椎间盘上覆盖得最宽，而在椎体上则最厚最窄以及骨化过程是先由后纵韧带的深层椎体的后缘形成，然后沿韧带纤维向上下扩展和累及到椎间盘，故在形态学上有四种表现：①沿颈椎后纵韧带走行区可见异常骨化组织，但在椎间盘部位的骨化组织有中断现象，而中断部分为纤维软骨样组织联结；②因韧带骨化部分向后突出呈较大三角形骨块，可将脊髓向椎管后壁挤压，由于与硬膜之间的摩擦而发生粘连；③随着韧带骨化增厚，突向椎管，使其椎管矢状径变小压迫脊髓；④后纵韧带骨化节段的椎间盘不易突出，而骨化区与无骨化区交界部的椎间盘，由于代偿性活动增加，稍受外力就容易突出。所以本病出现脊髓受压的原因为椎管狭窄或椎管狭窄与椎间盘突出两方面作用的结果。有人认为骨性组织最先压迫脊髓前动脉，造成中沟动脉供血障碍，引起骨髓中心部的损害，临床上首先出现上肢症状或麻痹：以后病变波及脊髓外侧椎体束，出现下肢症状或麻痹。(https://www.daowen.com)

通过尸解后病理结果显示，后纵韧带骨化块致脊髓前方明显受压，神经组织总量减少，其中灰质较白质损害严重，损害最严重的部位可见坏死灶或空洞形成。这些损害往往从灰质的中央部分向后束的腹侧部扩展。脊髓前角细胞的数量及体积均下降。白质内多出现广泛的脱髓鞘改变。

OPLL造成急性脊髓或神经根损伤可能是通过下述二种形式：

1．挤压　严重OPLL患者，骨化块的挤压已使脊髓的耐受力接近极限，同时也使脊髓处于缺血状态，在此情况下，任何微小的颈部外伤即可造成显著的脊髓损伤。尤其是在乘坐汽车时，遇到紧急刹车，患者毫无应急预防措施时而发生的颈椎挥鞭伤，造成高位截瘫。

2．折顶　在两骨化区邻接处的椎间关节处于显著不稳定状态。当颈椎急性前屈运动时，两骨化带尖端向后方成角，可能撞击向前移动的脊髓，使其受伤。