腰椎间盘突出症的病理变化
腰椎间盘突出症的病理变化过程，可分为三个阶段：
（一）突出前期
髓核因退变和损伤可破碎，纤维环也可因反复损伤而变软或产生裂隙，使纤维环的坚固性减低，所以在外力和压力增加时，即使外力不大，也可使髓核产生位移，或向外膨出，当纤维环直接有裂隙时，髓核就可经裂隙而突出。此期患者常有腰部不适或疼痛，但无放射性下肢痛。
（二）突出期
椎间盘退变是髓核突出的基础，引起椎间盘内压力的增高的外力，是椎间盘突出不可缺少的因素。当椎间盘内压力增高时，退变脱水的髓核就会从纤维环破裂或薄弱处突出。由于组成纤维环的三层纤维有质的差异如外层和中层由胶原纤维带组成，内层由纤维软骨带组成，故外层和中层纤维要比内层纤维更富有弹性，所以同一外力作用于纤维环时其内层纤维断裂，而外、中层纤维可能还保持完整。为此髓核突出的病理形态，可分为4种类型。
1．隆起型 纤维环部分断裂，表层完整，退变的髓核在椎间盘内压力作用下而向纤维环薄弱处突出。突出物多呈半球状隆起，表面光滑，由于外层纤维完整，加之后纵韧带的作用此突出之髓核可自行还纳，或通过卧床、牵引而还纳。
2．突出型 纤维环完全破裂，退变和破碎的髓核从纤维环裂口处突出至后纵韧带下，突出的髓核表面不光滑，有时呈菜花状。
3．脱出型 纤维环完全破裂，退变和破碎的髓核从纤维环的裂口处脱出，并穿破或绕过后纵韧带，抵达硬膜外间隙。(https://www.daowen.com)
4．游离型 纤维环完全破裂，髓核碎片经纤维破口脱出，穿过或绕过后纵韧带，游离于椎管内。游离的髓核碎片可远离病变间隙，到达上或下一个椎间隙平面，使整个椎管堵塞，造成广泛的神经根和马尾神经损伤，甚至有个别病例游离的髓核可破入硬膜囊内。
脱出型和游离型，因纤维环完全破裂，加之突出之髓核大而游离是不能还纳的。必须立即手术处理，禁用推拿，如处理过晚，神经长时间受压，其功能难以完全恢复。
（三）突出后（晚）期
椎间盘突出后即开始出现继发性病理改变，首先是椎间隙变窄。成年人的髓核仅占椎间盘的1／4，即使一次突出髓核的1／2，其椎间隙的狭窄也仅占其1／8，但由于髓核突出后，其纤维环的变性，使椎间盘组织变扁，甚至只有原椎间盘厚度的1／4。故椎间高度变低，因而出现纤维环松弛，使其负重时椎间盘向四周膨出，椎间出现异常活动。继而使椎小关节面的关系发生改变，上下关节突因椎间隙变狭而发生移位，相应的椎间孔也变小，椎体间稳定性失调，由于椎体间的异常活动，使上下椎体及其椎小关节出现适应性代偿性稳定结构，即：
1．椎体骨质增生，骨赘形成 其特点为：①椎体前、后缘的唇状骨刺：由于前、后纵韧带牢固的附着于椎体前、后缘，并有纤维伸进椎体深层组织，使其前、后纵韧带牢固的附着于椎体和骨骺之间。当椎间盘退变，稳定性失调，椎体间出现异常活动时，前、后纵韧带就会因椎体的异常活动而牵拉椎体骨皮质，因而产生水平向的唇状骨刺，又称牵拉骨赘，其高度可达2～3mm。②椎体上、下缘骨膜下骨化：由于椎间盘退变，腰椎间盘变扁，纤维环松弛，当负重时则纤维环向四周膨出，加之椎体间的异常活动，使其纤维环牵拉椎体周边上、下缘的骨膜，使其与椎体分离而出现骨膜下血肿，继而骨化，因而在椎体上、下缘四周形成弧形向上或向下的骨赘又称爪形骨赘，甚至使其上、下连接形成骨桥。Na-than将骨赘分为四度，Ⅰ度骨赘：即在骨的边缘有孤立的增生点，密度增高，略有突起；Ⅱ度骨赘，在骨边缘有较大的水平突起；Ⅲ度骨赘呈鸟嘴状，末端呈弧形；Ⅳ度骨赘，即相邻椎体骨赘融合形成骨桥。
2．椎小关节退变增生 由于椎间盘退变，椎间隙变窄，致使椎小关节出现半脱位，小关节半脱位后，关节囊被拉紧，上位椎体的下关节突向下压在下位椎体的椎板上，下位椎体的上关节突向上伸入椎间孔，压向椎弓根下缘，尤其在腰后伸时，使其对椎板（椎弓）发生撞击性损伤，而发生反应性骨增生或骨嵴形成，使上、下关节突增生，小关节重叠加大，形成球形关节，椎间孔缩小，关节突内聚，椎板间孔变小。是引起椎管狭窄的骨性因素。
3．韧带退变损伤 棘上、棘间韧带均有限制脊柱过度前屈的作用，当脊柱前屈超过90°时，骶棘肌松弛，仅由韧带维持脊柱姿势。加之椎间盘退变后椎体间出现异常活动，则棘上、棘间韧带就会受到牵拉，或超重的剪力和扭力，使其韧带发生松弛，撕裂或发生囊腔、穿孔。在腰椎间盘突出症手术中，剥离脊柱两侧骶棘肌时，可以在腰4、5或腰5骶1棘突间，发现其棘间韧带在腰4或腰5棘突下缘附丽处有圆形穿孔，圆孔周边为纤维硬化环。
黄韧带由薄而坚韧的黄色弹力组织构成。位居椎管内，其纤维方向近乎垂直，连接毗邻的两椎板，其上附着于上一椎板下缘的前面，并向外至同一椎骨的下关节突的根部，横突根部；其下附着于下一椎板上缘的后面及上关节突前上缘的关节囊。所以当椎间盘退变，椎间隙变窄，椎间出现异常活动时，使黄韧带受到反复牵拉而增生肥厚，并引起附丽处的椎板增生，影响椎管容积，是导致中央椎管、侧隐窝狭窄的重要因素。