椎间盘退变的因素

（一）椎间盘内活性蛋白酶生化因素

人体椎间盘由髓核、纤维环及透明软骨板组成。髓核基质及纤维环主要由蛋白多糖及胶原组成。Melrose及Sedowofia等认为从人体椎间盘中可以提出具有活性的胶原蛋白溶解酶和弹性蛋白溶解酶。但Kajita的研究认为正常椎间盘除终板（透明软骨板）外，髓核及纤维环中并没有发现活性蛋白酶。只有在退变的椎间盘髓核和终板中才可显示出高度活性蛋白酶。Fujita的解释是虽然在正常的椎间盘中没有活性蛋白酶，但在正常椎体中存在高度活性的蛋白酶，而退变椎间盘内的中性蛋白酶（胶原酶、弹性蛋白酶）是来源于相邻椎体，在正常情况下此酶被透明软骨板（软骨终板）阻隔于椎体内，当透明软骨板退变变薄时，椎体的骨髓细胞伴着血管从椎体侵入髓核，骨髓细胞分泌白介素I能激活蛋白酶，故在退变的椎间盘中含有活性蛋白酶，并证实此酶为白细胞弹性蛋白酶，其作用是既能降解弹性蛋白，也能分解蛋白多糖和胶原纤维。从而使椎间盘主要组成成分发生降解引起椎间盘退变。因此椎间盘（和椎体）中高度活性白细胞弹性蛋白酶的存在是椎间盘发生退变的重要原因。其退变是由于活性蛋白酶的作用，首先是蛋白多糖聚合体分解而引起水分丢失和蛋白多糖减少，胶原含量升高，而纤维环与软骨终板的连接，有赖于黏多糖，蛋白多糖的减少，会使纤维环在软骨终板相连处松弛、脱落，髓核也就从此突出。而胶原含量升高，胶原纤维变粗，胶原纤维的间隙即纤维网眼变小，甚至网眼消失，从而失去重组蛋白多糖聚合体的能力，进而使髓核吸水能力下降或消失，致使髓核纤维化，最终失去其坚韧性而变脆、碎裂，不能发挥其正常的负重功能。纤维环亦因蛋白多糖减少，髓核失水、弹性降低而发生退变，使其变得软弱、松弛、膨出，最后破裂。

（二）组织胚胎学因素

人体的髓核组织，在胎儿时期，由内胚层的脊索而来，胎儿7周即形成“脊索细胞性髓核”，胎儿6个月时，其脊索性髓核开始减少，逐渐由软骨样细胞、纤维细胞形成的“纤维软骨性髓核”所替代。至成人时，其髓核组织内则无脊索细胞。但在发育过程中，当脊索细胞性髓核向纤维软骨性髓核移行过程发生障碍时，使其停留在“脊索细胞性髓核”阶段，是发生腰椎间盘退变的先天性组织胚胎因素。

（三）解剖结构上的缺损(https://www.daowen.com)

髓核、纤维环和软骨终板，共同构成了起着对抗重力和张力的闭合性缓冲系统，使椎间盘既有弹性又具有稳定性。

纤维环由排列规则的胶原纤维层状结构所组成，并由内向外逐渐增厚固定于椎骨的骺环和软骨终板。但软骨终板与软骨下骨的骨小梁没有胶原纤维相连，因此无法使软骨终板与软骨下骨有坚强的固定。所以Macnab指出退变的椎间盘，首先是一部分软骨终板从相邻的椎体分离，破坏了椎间盘的完整结构。同时纤维环与软骨终板的连接是靠黏多糖的粘合，当黏多糖减少时，其牢固性降低，所以当椎间盘内压力增高时，使髓核向纤维环与软骨终板接合处突出或向椎体突出形成Schmorl结节。

髓核主要维持椎间盘容积，纤维环主要维持椎间盘的强度，两者共同承受维持平衡。由于软骨终板与椎体的分离，破坏了椎间盘这一闭合缓冲系统，使椎间盘中央区内的髓核组织，失去了与椎体进行营养物质交换的平衡条件。从而使髓核内水分进一步丢失，加速了髓核纤维化，失去弹性负重能力，进而导致纤维环抗生物强度的能力下降，而出现松弛、膨胀或断裂。

（四）软骨终板弥散功能的障碍是引起或加速椎间盘退变的原因

椎间盘是人体最大的无血供组织。其营养来源及代谢产物的排除，取决于两个途径：①经椎体的软骨终板弥散，特别是其中央部分。这里有血管芽及髓腔间隙，穿过骨—软骨交界面而与软骨终板直接接触。因此，构成了髓核的主要营养弥散途径。②经纤维环弥散。虽然纤维环四周有丰富的血管，但离髓核较远而被坚厚的纤维环所隔开，所以在弥散能力方面较软骨终板差。而软骨终板的渗透性随年龄增长而减少，当软骨终板弥散途径一旦减弱或阻塞，代谢产物就要积累，营养供应就会不足，因而很快就会引起椎间盘的退变。