三、发病机制

从颈椎病的定义可看出，颈椎病的发生和发展必须具备以下条件：一是以颈椎间盘为主的退行性变；二是退变的组织和结构必须对颈部脊髓或血管或神经或气管等器官或组织构成压迫或刺激，从而引起临床症状。由此可见，颈椎管的发育性狭窄是颈椎病发生发展的因素之一。

本病的发病机制多归纳为以下学说

（一）机械性压迫学说

由于颈椎间盘退变、椎间盘突出，使其椎间隙狭窄、纤维环及其周围韧带松弛，导致椎体间活动异常，使椎体上下缘韧带附着处形成骨刺。后纵韧带、黄韧带增生、肥厚，尤其是后纵韧带的骨化，均会使脊髓腹背侧受到不同程度的压迫。Kahn认为脊髓前方的致压物，如突出的椎间盘、骨刺等，可使脊髓向背侧移位，此时齿状韧带和神经根又将脊髓紧紧拉向前方，使脊髓后外侧部受到较大的牵拉力而逐渐受损。

从实验观察，颈屈位时脊髓内压力增高，颈脊髓被拉长，横断面积减少，脊髓变细；颈伸位时，脊髓轴向压缩，横断面积增加约9%～17%，脊髓变粗，但此时颈椎管的横断面积却减少11%～16%。所以颈后伸时脊髓处于受压状态，颈前屈时脊髓又受其牵拉。瞬间的颈屈伸活动，虽对脊髓不产生损伤，但颈部长期反复的大活动度的屈伸，就会引起脊髓机械性压迫摩擦和牵拉伤而引起颈椎病。(https://www.daowen.com)

（二）颈椎不稳定学说

由于椎间盘退变、椎间隙变窄，使其椎间力学平衡失调，引起椎间关节松弛不稳，所以在颈椎活动过程中，就会引起脊髓侧方动脉及其分支血管的痉挛；不稳定椎节使其交感神经受到刺激，又可引起反射性的上述血管的痉挛，导致脊髓相应节段的血流量减少，出现一过性缺血。此种一过性缺血，若反复发生，频频出现或持续时间较长，就会引起脊髓变性而出现临床症状。

（三）脊髓血循环障学说

早在1948年Brain就提出血管因素可参与颈椎病的发病。Penning将脊髓腹背侧受压作用称之为“钳夹机制”，可使脊髓受压局部微循环障碍。1966年Beig的研究指出，颈屈位时脊髓延长张力增大，脊髓的腹侧又受椎体后缘骨赘挤压而变扁平、前后径减小，同时脊髓侧方受到间接压力的牵拉致供血减少，引起节段性局部缺血。