脊柱的生理代谢

脊柱骨与其他部位骨一样，其参加骨的生理代谢活动需要3种主要细胞：破骨细胞、成骨细胞和骨细胞。破骨细胞来自单核巨噬细胞的前体，具有溶解骨，释放矿物质，排除和降解有机物质的作用；成骨细胞来自成纤维细胞的前体，合成骨基质或骨样物质，碱性磷酸酶和焦磷酸酶可促进骨样结晶形成；骨细胞是成熟的成骨细胞，它包含在含钙的骨内。3种细胞通过神经长的树突相连，提供交通网，传递力学信息，协调骨吸收和骨形成。

骨重塑过程中，破骨需2周时间，然后成骨细胞到骨吸收腔。新的骨基质沉积和钙盐沉积需3个月时间。骨吸收和骨形成通常相伴随。骨的生长期，骨形成大于骨吸收，达到峰值后，骨开始丢失，此时，骨吸收超过骨形成。骨的重塑受多种因素影响：骨受到的应力，局部的体液成分，血液内的激素水平，如：雌激素、睾酮、降钙素、甲状旁腺素和1，25二羟基胆骨化醇［1，25（OH）2D］。

在人的一生中，骨量的变化分3个主要时期：生长期、静止期和退化期。生长期骨量最大可达到90%。骨的静止期可长达15年，35岁达到峰值。35～40岁开始出现骨的丢失，虽然骨丢失的类型和解剖部位不同，但两性均随着年龄增加，皮质骨和松质骨均有丢失。开始皮质骨以每年0．3%～0．5%的速度丢失，但绝经期妇女的丢失是每年0．6%～2．4%，而男性是0．2%～1．2%的速度丢失。因此，当女性松质骨丢失35%～50%，皮质骨丢失25%～30%时，男性丢失松质骨是15%～45%，皮质骨是5%～15%。

决定骨峰值的因素包括：种族、性别、遗传、活动、饮食、吸烟、饮酒和内分泌等因素。一般认为骨丢失女性从绝经期开始，大量研究说明男、女骨丢失开始年龄均在35～40岁间，骨丢失开始可从遗传学角度预知，与成骨能力下降有关，导致新骨形成受损，骨丢失的其他原因包括绝经、体重轻、吸烟、饮酒过多、活动少、营养不良及钙吸收降低。(https://www.daowen.com)

绝经时雌激素和孕激素明显减少，增加骨的吸收，骨丢失增加，可通过雌激素治疗，雌激素不可能直接作用于破骨细胞抑制骨吸收，雌激素对骨吸收的作用是通过改变钙吸收或1，25（OH）2D循环和维持降钙素水平来发挥作用。雌激素感受器作用于成骨样细胞，通过雌激素间接监测骨吸收，作用的其他机制是作用破骨细胞前体和破骨细胞及淋巴细胞。绝经后，血中雌激素是来自肥胖病人肾上腺的雄激素的雄烷二酮转化来的，60岁时，血液中雄烷二酮水平下降，称为肾上腺功能停滞，继发导致血液中雌激素减少，骨进一步丢失。

体重是另一个决定骨量的重要因素，绝经后若体重轻者其骨丢失快，由于骨量丢失多，骨质疏松，致使股骨和椎骨骨折发生率较高，肥胖者由于体重对骨形成的力学作用，加之肾上腺雄激素转化成雌激素的增加，使其骨丢失慢。吸烟和饮酒可增加骨丢失，增加代谢而使雌激素减少。活动减少也可引起骨进一步丢失。因为活动可刺激骨形成，增加骨质，所以活动量少者，易发生骨质疏松，骨折发生率也相应增高。

钙的平均日摄入量是500mg，而每日800～1　000mg的钙摄入对95%的人是正平衡。近来研究显示：对绝经期前的妇女，每日摄入1　000mg钙可防止负钙平衡，而对绝经期后的妇女，日摄入钙量1　500mg是必要的，低摄入可导致负钙平衡和骨钙丢失，钙的摄入是否与骨丢失有关尚有争议。而高钙摄入减少股骨骨折的发生，虽未被普遍认同，但对骨峰值是有影响的。

随着年龄增长，肠道吸收钙减少，不加补充会导致骨丢失，当年龄增加，户外活动不多，由于光照减少，使25（OH）D水平下降，肾脏功能降低，也会影响25（OH）D转化成1，25（OH）2D。