一、病 因
(一)峡部裂的发病原因
1.先天性 1895年Schawegel首先提出每侧椎弓各有两个化骨中心,在发育中未能连接而成峡部裂,此观点在很长一段时间内被认为是峡部裂的成因。直到1962年Wiltse的报道为止,至少已对700个自4个月胚胎到出生不久的婴儿作了调查,未发现1例有两个化骨中心。
2.家族性或种族性 流行病学调查结果表明,在一些家族中发病率高达27%~69%。美国阿拉斯加州的爱斯基摩人发病率为45%;黑人女性为1.1%,男性为2.8%;白人女性为2.3%,男性则为6.4%。Amuso报道一家6人中,5人有峡部裂并滑脱。Wiltse调查36个家庭中的101人,其中有26人患此病。
3.解剖因素 孙广林等观察了500处骨标本腰椎峡部的形态和结构,结果发现腰1~4峡部多为三棱柱、四梭柱或椭圆柱,但在腰4和腰5中各有约26%为新月形柱,而这种形态在应力作用下易发生断裂;腰1~4峡部骨密质的厚度均匀一致,其松质部的骨小梁呈纵形排列,与躯干部向下传递的重力方向相一致,而腰5峡部的背内侧骨密质菲薄,松质部骨小梁呈横向排列,与重力传递方向相垂直,致使腰5峡部的坚固性减弱,受力时也易发生断裂。傅传儒等在观察运动员腰椎峡部裂的病因中发现,有腰、骶椎隐性裂的运动员,其峡部裂的发生率明显高于一般运动员,隐性裂常发生于L5、S1,是脊椎结构上的弱点,承受应力的能力差,是容易发生峡部裂的解剖因素。
4.应力或疲劳损伤 许多学者认为峡部裂的成因,是由于峡部解剖结构上的特点和该部位积累性损伤(应力或疲劳骨折)所致。腰椎峡部裂以第5腰椎多见,同时腰5两侧峡部裂高达80%左右。因为第5腰椎处于活动范围较广的腰椎与相对固定的骶骨交界处,加之腰5的椎体指数要比其他腰椎小,呈楔形状嵌于腰骶之间。由于第1骶骨上面有向前的倾斜度,使腰5椎体具有易向前滑移的趋势。正常情况下,这种趋势是由脊柱后方前后相互交错的小关节突关节所遏制。当人站立腰处直立位时,上位椎体的下关节突与峡部有一定距离,但当腰后伸时,即使是腰后伸度不大,则此距离消失,即下关节突就可触撞峡部。峡部作为椎弓枢轴中心,承受着椎体所受的大部分应力,为此峡部的上部为脊柱高应力集中区。所以峡部裂的实质是局部高应力的一种疲劳骨折。
我国体委科研所运动医学研究室,对26个运动项目中,平均训练年限为5.1年的555名运动员普查时,发现其腰椎峡部裂的发病率为20.7%;而训练年限只有1.2年的青少年业余体校学员的发病率仅为4.6%,说明腰椎峡部裂与训练年限呈正相关。另外运动项目与发病率亦有明显关系,排球和技巧运动员的峡部裂发病率高达50%,而长跑者则无1例发病。曲绵域认为体操和举重等运动员发病率高,这一事实说明腰椎后伸动作,可能为峡部裂的致病主因,这是由于腰后伸时,上位腰椎的下关节突易与峡部相撞击,反复撞击使峡部积累性损伤而致峡部裂。
从临床X线片分析,发现有腰5峡部裂的运动员,其腰4下关节突有致密变者占23%,增生变者占60%,可以说明是下关节突与峡部碰撞之痕迹。
(二)峡部裂滑脱的原因(https://www.daowen.com)
由于人的直立,使脊柱形成四个生理性弯曲,即颈前凸、胸后凸、腰前凸和骶后凸。在腰前凸与骶后凸交界处产生腰骶反向弯曲。为了适应此弯曲,致使腰5椎体前高后低呈楔形状嵌于腰骶间,骶1上面也出现向前下倾斜。腰骶椎的曲度按照Seze的测量方法,在腰骶侧位片上,自胸12椎体的后下角至骶1的后上角作一连线,此线与腰椎管椎体后缘的弧形线形成一弓,弓顶即此弧线的顶点,正常应在腰3,弓顶距离即为顶点至上述连线垂直距离a,正常为1.8~2.2cm。再从胸12后下角向下引一重力线,由骶1后上角至此线的垂直距离b称为前突指数,正常在2.5cm以内(图17-18)。腰5椎体纵轴线与骶骨纵轴线的交角为130°。这样就在腰骶椎间产生一定剪力,尤其是峡部就成为剪力的集中点,使腰5椎体具有向前滑移的趋势。正常情况下这种趋势由脊椎后方前后相互交锁的小关节突关节所遏制。依照力学原理,腰5承接上部脊柱的重力W分解成与骶1上面平行的分压F1和垂直的分力F2(图17-19a)。按公式,F1=w·sinθ,F2=w·cosθ。骶骨上面倾斜角越大,则θ值越大,F1值也就越大。而F1为两种力所抵消,一为椎间盘和前、后纵韧带的对抗力F1a,另一为骶骨上关节突的对抗力F1b(图17-19b)。当腰5两侧峡部裂时,其椎体与附件就不是一个整体,腰5椎体向前滑移的趋势,就失去了骶1上关节突的制约,使其向前滑脱(图17-19c)。

图17-18 腰椎曲度及前突指数

图17-19 峡部受力示意图解
(三)腰椎退变性滑移(脱)的原因
正常腰椎的稳定性主要由椎间盘、椎间关节和韧带肌肉共同维持。椎体间活动范围取决于椎间盘,而活动方向取决于椎间小关节。椎间盘特别是纤维环的弹性强度,是制约椎体间异常活动的重要因素,因此椎间盘的退变被认为是腰椎不稳的主要原因。由于椎间盘内水分丢失,蛋白多糖减少,椎间盘退变,椎间隙变窄,椎小关节上下移位,致使椎间盘纤维环,椎体前、后纵韧带以及椎小关节囊松弛,使其脊柱不稳。在此结构退变的基础上,加上腰椎负重力学的改变,是腰椎退变性滑移(脱)的又一因素。正常人直立时,身体躯干的重量通过第5腰椎传达到骶骨,由于腰骶角的存在,腰5椎体呈楔形的镶嵌于腰4与骶1之间,为主要承受体重压力的椎体,体重压力在关节突分为两个分支,一是垂直向椎间盘的压力;另一个分支是向前下方脱(移)位的剪切力。所以腰5椎体在斜行的骶骨上关节面上有向前滑移的倾向。正常椎间盘和完好的椎体后结构可抵消这种前滑的剪切力。但退变后由于纤维环的松弛,弹性强度降低,因而对剪切力的抵抗是很差的,更容易引起腰椎不稳。由于长时间持续的下腰不稳,异常活动增加,使相应的椎小关节进一步发生磨损,加速退变,椎小关节增生、松弛,从而更加减弱了阻挡椎体向前滑脱的能力,致使逐渐发生椎体滑移。由于峡部保持完整,此种滑移以往称为假性滑移。此命名不妥,因为滑移(脱)是客观存在,无真假而言,所以应将其称为腰椎退变性滑移(脱)。