一、病因和病理

胸椎间盘突出极少见，其确切的病因和致病因素尚不清楚。一般认为胸椎间盘突出症是在胸椎间盘退变的基础上发生的，而外伤亦可能与发病密切相关。成年后胸椎间盘开始退变，髄核含水量逐渐减少，其弹性和抗负荷能力随之减退，纤维环的后部逐渐产生裂隙、变得薄弱。在此基础上，由于一次较重的外伤或反复的慢性损伤，均可使纤维环进一步破裂，已变性的髄核组织遂突出并压迫脊髓或神经根。少数年轻病人椎间盘变性不明显，为外伤性椎间盘突出。个别病例因为胸椎后凸畸形，后凸顶点的椎间盘最容易突出，压迫脊髓而致病。在胸椎，髄核游离到椎管内的情况较为少见。

由于胸椎管比较狭窄，胸椎后凸使脊髓前方的间隙相对狭小，因此较小的椎间盘突出即可压迫脊髓或胸神经根。

1．胸椎间盘突出后，椎间盘本身及其邻近组织结构均可发生各种继发性病理改变，纤维环皱缩，椎间隙变窄，突出椎间盘组织、甚至局部后纵韧带出现钙化。

2．神经根受椎间盘组织的直接压迫或神经根受牵拉导致炎性反应，出现根性疼痛。胸1～2椎间盘突出可压迫胸1神经根内的颈交感神经节前纤维而出现Horner综合征；中段胸椎间盘突出，疼痛可放射至胸部或腹部，有似心脏或腹部疾患的症状；下胸段椎间盘突出，疼痛可放射至腹股沟，似泌尿系结石的症状；胸11～12椎间盘突出影响经胸11神经根的精索丛，而导致睾丸痛；胸12椎间盘突出压迫马尾圆锥可引起下肢痛，易误诊为腰椎间盘突出症。

3．脊髓受累。由于胸段椎管间隙狭小，胸脊髓血供差，胸椎间盘突出造成的脊髓损害往往较为严重，甚至可引起瘫痪。其病理改变可以由间盘组织或后方皱起的黄韧带直接压迫而造成，同时脊髓的供血或静脉回流也会受影响。(https://www.daowen.com)

4．关节突增生肥厚及继发性椎管狭窄。

胸椎间盘突出可发生于胸1～12的各个间隙，但以下胸段为多，以胸11～12椎间盘突出最为常见（图16-1）。主要是因为第11、12肋骨呈游离状态，胸椎11、12的活动度相对较大。另外在胸10～12节段椎管内有腰膨大，腰髓与其硬脊膜外的间隙较小，一旦出现椎间盘突出即很容易产生脊髓压迫症状。胸1～2节段靠近颈椎，亦有较大的活动度，故胸1～2椎间盘突出亦相对较多。多节段突出者少见，不足总数的5%。

图16-1　Arce等（1985）报道266例胸椎间盘突出的分布节段