一、发病机制

一、发病机制

Copeman和Ackerman提出骶髂部疼痛性肿物系脂肪小叶从深部筋膜的薄弱处或裂孔处向外疝出所致。因骶髂关节外上方即骶棘肌外缘与髂嵴交点的腰背筋膜处,有来自上3对腰神经后支外侧支的臀上皮神经及其伴随的小血管分支在此穿出,形成固有孔隙,致使此处的腰背筋膜薄弱,且深面又有较丰富的脂肪组织,当剧烈弯腰活动、腰扭伤或臀大肌猛烈收缩时,使深部脂肪组织受压,经固有孔隙或腰背筋膜撕裂处疝出而形成脂肪疝。Copeman和Ackerman并将此脂肪疝分为3种类型,即有蒂脂肪疝、无蒂脂肪疝和固有孔脂肪疝。疝出的脂肪组织可因嵌压、蒂扭转而发生水肿、充血、出血,压迫附近的神经引起局部疼痛,若使腰神经前支受累可出现同侧肢体相应区的反射痛。其疼痛程度与疝孔大小和疝出的脂肪组织多少有关。由固有孔隙疝出者,由于其内有腰神经后支外侧支通过,使其受压故疼痛较重,由筋膜薄弱撕裂处疝出者一般无神经直接受压,故疼痛较轻。(https://www.daowen.com)