四、病理生理
颈椎病是一个连续的过程，但从病理角度看，可将其分为三个阶段。
（一）椎间盘变性阶段
椎间盘的变性从20岁即已开始。纤维环变性所造成的椎节不稳是髓核退变加速的主要原因。可见纤维变性、肿胀、断裂及裂隙形成；髓核脱水、弹性模量改变，内部可有裂纹形成，变性的髓核可随软骨板向后方突出。若髓核穿过后纵韧带则称为髓核脱出。后突之髓核既可压迫脊髓，也可压迫或刺激神经根。从生物力学角度看，此期的主要特征是，椎间盘弹性模量改变椎间盘内压升高、椎节间不稳和应力重新分布。
（二）骨刺形成阶段
骨刺形成阶段也是上一阶段的延续。骨刺形成本身表明所在节段椎间盘退变引起椎节应力分布的变化，从生物力学和人体防御功能看，骨赘的形成以及小关节的增生肥大均为代偿性反应。其结果是重建力学平衡，是人体防御功能的作用。从病理角度看，多数学者认为骨赘来源于韧带——椎间盘间隙血肿的机化、骨化或钙化。病程较久的骨刺坚如象牙。
骨刺见于两侧钩突、小关节边缘及椎体后上缘。椎体后下缘及椎体前缘亦不少见。后期可有广泛的骨质增生，黄韧带、后纵韧带亦可同时增生。位于椎体后缘的骨赘主要刺激脊髓和硬膜。钩突、小关节突等侧方骨赘主要刺激神经根袖而出现根性症状。只有当椎体前缘的骨刺十分巨大时，才有可能刺激或压迫食管，临床上可出现吞噬困难。
由于颈5～6处于颈椎生理前屈的中央点，椎间盘所受应力较大，所以颈5～6椎间盘的骨赘最多见，其次为颈4～5及颈6～7。(https://www.daowen.com)
（三）继发损害阶段
前面已述及，单纯的退变不一定产生临床症状和体征，这也是颈椎病与颈椎退变之间的区别。只有当以上两个病理阶段的变化对周围组织主要是脊髓、神经根、椎动脉产生影响并出现病理变化时才具有临床意义。
对脊髓的压迫可来自椎骨前方和后方，也可两者皆有。前方压迫以椎间盘和骨赘为主。前正中压迫可直接侵犯脊髓前中央动脉或沟动脉。前中央旁或前侧方的压迫主要侵犯脊髓前角与前索，并出现一侧或两侧的锥体束症状。侧方和后侧方的压迫来自黄韧带、小关节等，主要表现以感觉障碍为主的症状。
脊髓的病理变化取决于致压物的压力强度和持续时间。急性压迫可造成血流障碍，组织充血、水肿，久压后血管痉挛、纤维变、管壁增厚甚至血栓形成。脊髓灰质和白质均萎缩，以脊髓灰质更为明显，继而逐渐出现变性、软化和纤维化，脊髓囊性变、空腔形成。
对脊神经根的压迫主要来源于钩椎关节及椎体侧后缘的骨赘。关节不稳及椎间盘侧后方突出也可造成对神经根的刺激和压迫。早期神经根袖处受压时只发生水肿及渗出等反应性炎症。持续压迫则可引起蛛网膜粘连。蛛网膜粘连使神经根易于受到牵拉伤，发生退变甚至华勒变性。
椎动脉的病理改变主要是周围病变组织如钩椎关节增生或变位，使椎动脉发生折曲和痉挛，尤其是当颈椎活动时刺激椎动脉，发生不同程度的痉挛，使颅内供血减少，产生眩晕甚至猝倒。这种病理改变，可用MRI及血管减数造影（DSA）技术加以确定。
后方小关节的松动和变位，关节软骨的破坏和关节突增生，关节囊的松弛和肥厚均可刺激位于关节周围的末梢神经纤维，产生颈部疼痛。颈椎间盘后壁也有神经末梢支配，纤维环及后纵韧带的松弛和变性均使末梢神经受刺激产生颈部疼痛和不适。