一、病 因
椎间隙感染的病因目前尚不十分清楚。但可归纳为三种学说。
（一）细菌性感染
按其途径可分为原发性（血源性）和继发性（医源性）两种。
1．血源性途径 Lversen等人在回顾性总结111例椎间隙感染中，发现15例其感染是发生在非手术的椎间隙。解释为血源性感染的可能性大。由于术前或术后，在体内存在潜在性感染灶如龋齿、咽喉炎、扁桃体炎、中耳炎、毛囊炎尤其是泌尿系感染，手术前未被发现或治疗不彻底的情况下，施行脊柱或椎间盘手术，使炎性感染灶的细胞通过血流到椎间隙，而致椎间隙感染。支持血源性感染的组织解剖学依据是：①虽然正常椎间盘组织内无血管，但退变的椎间组织是有血管的。在尸体标本研究中发现30岁以前的椎间盘组织中未发现血管。从40岁开始椎间盘中有外周血管侵入，并随年龄的增长而增加，所以血管的侵入被认为是椎间盘退变的一种征象。Yasuma在600例椎间盘突出的组织学研究中发现，有101例完全突出的椎间盘组织中57例有血管存在（56．4%）；32例不完全突出的椎间盘中12例有血管存在（37．5%）；467例椎间盘膨出中53例有血管存在（11．3%）。对椎间盘内血管的解释有两种观点，一种观点认为这些血管是在椎间盘突出后新生成的，另一种则认为随着年龄的增加椎间盘的退变，血管先进入椎间盘，然后血管再随着椎间盘一道突出。总之退变的椎间盘组织是有血管存在的。②Wiley等研究了人与兔脊椎动、静脉的血液分布表明，感染向脊柱的扩散有两条直接途径，一是营养动脉；二是椎旁静脉系统。
腰椎营养动脉来自腰动脉，由腹主动脉的后壁发出，沿椎体的中部向后侧走行，沿途发出一些垂直小支进入椎体前方，以营养椎体，腰动脉至椎间孔前缘先后分为脊椎前支、横突前支及背侧支，形成椎管外、内血管网。椎管外血管网以横突为界又分为由横突前支（横突前动脉）组成的椎管外血管网前组（图17-36）和由背侧支的关节间动脉及上、下关节动脉组成的椎管外血管网后组（图17－37）；椎管内血管网（图17-38）包括脊前、后支（椎间孔前、后动脉）。椎间孔前动脉经椎间孔前缘进入椎管内分为升、降两支，由升支再分出横支在中线汇合，经椎体后面的静脉窦孔进入椎体。然后与腰椎的静脉系统即椎骨内静脉（图17-39）、椎管内静脉（图17-40）及椎管外静脉相交通构成循环体。椎管外静脉主要为腰升静脉，在远侧与髂总静脉相交通，在近侧，其左腰升静脉注入半奇静脉，右侧汇入奇静脉。所以椎间盘的血液供应在正常情况下，由于供应椎体的血管在椎间盘纤维环周围有丰富的吻合支，并于纤维环和髓核连接部位穿入，供应椎间盘的血液。而在椎间盘退变后，又有外周血管侵入和新生血管形成，所以椎间盘与外周血循环是相交通的。
图17-36 腰椎管外血管网前组
图17-37 腰椎管外血管网后组
图17-38 腰椎管内动脉网(https://www.daowen.com)
图17-39 腰椎的静脉
图17-40 腰椎管内静脉
Batson也通过从阴茎背静脉注入造影剂，观察到阴茎背静脉及前列腺静脉丛与脊柱静脉系相通，所以泌尿系炎症是最常见的感染灶，其细菌可通过血液循环侵入椎间盘。
2．医源性因素 医源性椎间隙感染的发病率为0．2%～4%。Lindgren研究证明，患者手术区皮肤是细胞的重要来源，所以患者及其手术区皮肤的无菌准备非常重要。因此手术前一段时间内患者应无远处感染性病灶发生。术前备皮时，不要刮破皮肤，根据Burke的实验证明，污染细菌后的2～3h，是决定感染发生的关键时刻。当皮肤有潜在性污染时，可通过皮肤切口将细菌带入深层。切口周围皮肤的毛囊炎也是感染源，有毛囊炎的患者其感染率是正常人的3倍。另外术前应尽量缩短患者的住院日期，有报道住院2d后手术的感染率为6%；如住院3周以上再手术的，感染率高达14．7%。因住院时间越长，患者与带菌的环境和工作人员接触就越多，患者本身带菌的机会也越多。
应该严格保持手术室的无菌状态。如手术室的流动人员多，室内空气中悬浮的菌落密度就增高，当菌落进入伤口就会引起感染。不仅要禁止不必要的人员出入，就是参加手术的人员，也不要随便走动。因为Charnley指出，手术人员身上的细菌，在四肢运动时，可穿透手术衣而成为感染的来源。加之手术时间延长，就更增加了感染机会，Burke根据切口培养调查发现，切口污染的细胞数随手术时间延长而增加，统计学表明，手术时间超过140min以上较140min以内者的感染率增加1倍。术中出血多，尤其是椎体终板损伤出血，术后引流不通畅，致使血肿形成，为细菌的生长提供良好的培养基。因此术前患者的无菌准备，手术室的无菌条件、手术者的微创技术以及缩短手术时间是防止椎间隙感染的有效措施。
（二）无菌性炎症
Lversen和EL-Gindl认为，由于椎间盘本身血供较差，手术时使椎体边缘微弱的血液循环遭受破坏，尤其是椎体软骨板损伤后，使椎体松质骨出血形成的凝血块和残余髓核碎片积聚在椎间隙内，从而发生无菌性炎症。在作者科室20世纪70年代以前因椎间盘手术而发生椎间隙感染6例中，4例非手术治疗痊愈，2例症状较重，非手术治疗无效后，行病灶清除术，病灶内未见脓液，仅为多量淡黄色积液，细菌培养阴性，术后痊愈，此6例术者多为首次承担此类手术，由于经验不足，被钳夹的髓核组织过于广泛，但又未被清除，使其存留在椎间隙内，可能是发生组织坏死引起炎症反应的一种原因。
（三）自身免疫性反应
1965年Bobechko指出腰椎间盘自胚胎发育成熟后，血管退化而无血供，被纤维环包裹与血液循环隔绝，因而具备自身抗原的基础。当椎间盘退变或外伤导致椎间盘突出时，由于外周血管的侵入或突出组织中的血管新生，使椎间盘内的抗原成分与血液循环接触，即通过抗原、T、B淋巴细胞间的相互作用，产生自身免疫应答反应，表现为细胞免疫和体液免疫反应的异常。椎间盘组织的Ⅰ型和Ⅱ型胶原、糖蛋白以及软骨终板基质成分是潜在的自身抗原，淋巴细胞对其极为敏感，存在细胞免疫反应异常。纤维环的破裂是激发体液免疫反应的关键。所以椎间盘炎可能是由于纤维环破裂，形成抗原抗体免疫复合物，吸收了大量炎性细胞，发生自身免疫反应性炎症。