一、病　　因

肩袖损伤的病因概括起来有退变、外伤和撞击两大学说。肩袖退变是全身各部位退变的一部分，尸体解剖发现随着年龄的增长肩袖撕裂的发病率逐渐增多，老年人冈上肌腱在肱骨头附着点的肌腱纤维发生严重变性，细胞排列紊乱，肌腱纤维断裂。特别是从事体力劳动者和优势手一侧易发生肩袖撕裂，说明过度磨损是造成肩袖损伤的一个主要因素。冈上肌起始于肩胛骨冈上窝，通过肩峰下经肩盂上方及肱骨头上面附着于肱骨大结节上压迹。冈上肌是肩袖的重要组成部分，在上臂外展、上举运动及稳定盂肱关节方面均起重要作用。以肱骨头中心点作为上臂外展运动的旋转轴心，在上臂外展上举运动中冈上肌参与三角肌收缩的协同作用，并使肱骨头固定于肩盂上，保持盂肱关节的稳定性。冈上肌的力臂较短，在完成上述外展上举运动中必须作出巨大的功效。又因冈上肌腱收缩过程及因之而发生的上臂外展上举运动中，该肌腱在肩峰——喙突形成的喙肩弓下滑动，容易受到喙肩弓的摩擦、挤压以及在大结节和喙肩弓间的撞击和夹挤，因此冈上肌腱是肩袖肌群中退变发生最早，肌纤维断裂发生率最高的肌肉。有人进行血管造影发现离冈上肌腱止点约1厘米处有一明显的乏血管区，这些乏血管区是导致肩袖退变和撕裂的内在因素之一。也是受到应力作用影响最大的组织，冈上肌腱断裂通常发生于该“危险区域”。

撞击学说是由Neer于1972年提出，自Neer命名20多年以来，使本症得到了公认。一般把它分为三期：第一期肩袖出血水肿，病变能逆转；第二期已有肌腱炎及纤维化，病变不能逆转；第三期明显的肌腱退变，并有破裂。他认为95%的肩袖撕裂是由于肩峰下撞击所致。Bigliani对71具尸体140个肩关节进行解剖学研究，将肩峰分为三型：Ⅰ型扁平形（17%）、Ⅱ型曲线形（43%）、Ⅲ型钩形（40%）见图14-8。

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图14-8　肩峰分型

Ⅰ型扁平形；Ⅱ型曲线形；Ⅲ型钩形

1／3的完全型肩袖损伤的标本中73%的是钩型，24%为曲线型，3%为扁平型。200例肩关节X线检查也支持这一结果，他认为肩关节撞击征与肩峰的形态密切相关。肱骨大结节、肩锁关节增生肥大，骨赘形成、低位肩峰和肩峰前下方钩状畸形、肩袖肌腱的肥大以及异常的喙肩弓是发生撞击征的主要病理因素。当肩关节外展上举时，肩袖受到肩峰和喙肩弓反复的、微小的撞击和拉伸，肩峰前下方骨赘形成，使肩袖撞击发生充血水肿、变性乃至冈上肌腱断裂。但Ozaki等通过尸体解剖研究认为肩袖在退变的基础上因外伤而发生撕裂，撕裂后导致了肩峰下骨性改变，而不是由于肩峰下骨性退变引起肩袖的破裂。亦有作者研究发现肩袖撕裂随年龄的增长而增多，而肩峰下骨性改变则与年龄无关，从而认为撞击综合征并不是引起肩袖损伤的主要原因。肩袖撕裂是肩袖退变和外伤共同作用的结果。