病因及病理过程
本病主要是由于腰椎间盘退变，导致椎间隙严重狭窄，使其邻近椎间盘侧的椎体缘硬化、增生，出现相应节段椎管狭窄，尤其是神经根通道的狭窄，使神经根受压而产生以腰腿痛为主的一系列的临床表现。
（一）腰椎间盘膨出是椎间盘退变的早期阶段
腰椎退变始于椎间盘膨出，椎间盘膨出是生理性退变和外界因素共同作用的结果。而生理性退变一般始于20～30岁，并从软骨终板开始。首先是软骨终板变薄且不完整。
1．软骨终板 中央较薄，边缘增厚隆起，形成一环状骨突，覆盖于椎体上、下面的外层。Silva等认为终板边缘是皮质骨，而中央部分菲薄、多孔，是由融合骨小梁组成的薄膜样结构。Caspar指出椎体软骨终板的平均厚度为1～2mm。Mizrahi与Vesterby等通过对尸体腰椎标本的观察，得出终板厚度＜1mm。随着年龄的增长，终板会逐渐变薄，其凹弧也逐渐加大。
软骨终板退变的表现：首先是在负荷情况下，软骨终板发生变形，即在负重压力作用下，所有椎体的软骨终板，均向椎体内发生膨凸移位。Holmes等在17具人体腰椎标本进行体外加载5 500N时，其软骨终板膨凸移位达0．5mm。Brinckmann等在实验中对11例单个椎体加载1 500N压力时，其软骨终板的膨凸移位平均为0．13±0．06mm。其次，是在压力作用下软骨终板骨折，Yogandrdon认为，终板的细微骨折是引起下腰痛的原因之一，并在尸体腰椎标本上作了比较观察，发现在终板细微骨折时，椎体的承载强度和能量吸收能力都明显低于完好的椎体。因而腰椎容易发生退变。
2．纤维环 由于软骨终板的变薄骨折，导致纤维环失去附着点而变薄弱，从而促进了纤维环和髓核的变性和退变，但纤维环的变性早于髓核。首先纤维环由内向外致中、内层多处断裂，呈环状、横断状、放射状，但外层纤维完整。因而纤维环松弛、弹性降低，从而使椎间盘对称性广泛膨出，超过椎体软骨终板边缘。纤维环的放射状裂隙是椎间盘膨出的一个重要标志。当纤维环发生放射状裂隙时，椎间盘高度变低，厚度变窄。
3．髓核 由于软骨终板和纤维环的退变，导致髓核内水分丢失，蛋白多糖减少，髓核干燥，逐渐被纤维组织和软骨细胞所代替，并出现碎裂。所以纤维环断裂和髓核碎裂是椎间盘膨出的病理基础。(https://www.daowen.com)
（二）椎间盘膨出的转归
膨出的椎间盘随着退变的发展和外力作用可向其不同的方向演变。
1．膨出的椎间盘具有自限性。当加强腰背肌和腹肌锻炼，使其肌力增强，能充分发挥对脊柱的动力稳定作用时，一般外力因素是不会影响脊柱稳定性的，这样就可减慢椎间盘退变的发展，呈现长期膨出状态而无临床症状。
2．当纵向旋转压力作用腰部时，使已退变的纤维环发生局限性全层断裂，髓核由此裂隙突出，而形成髓核疝即腰椎间盘突出。当挤压或刺激神经根时，在临床上就出现腰腿痛，即发展成腰椎间盘突出症。
3．随着年龄增长和腰部致伤因素的反复作用，使其退变进一步发展和椎间盘内容物尤其是髓核内水分和蛋白多糖的丢失，髓核干燥、纤维化，从而使椎间盘逐渐变窄而成为椎体间的薄层纤维组织，致椎间上、下椎体骨发生失弹性撞击，而出现相应部位的致密和硬化，即发展成为腰椎间盘吸收阶段。
（三）腰椎间盘吸收过程中的继发性改变
由于椎间盘内容物的吸收，使椎间隙严重狭窄，从而导致椎体上、下关节突关节滑移呈半脱位，腰椎处于不稳定状态，椎体间正常活动失去了平衡，当腰椎前屈、后伸或侧向运动时，就会在椎间出现过多的前、后、左、右的异常活动。这样就产生了适应性代偿性平衡结构，即椎体周边，尤其是前、后缘的骨赘或骨桥形成；椎小关节增生、关节突肥大、内聚，形成球形关节，使椎板间孔变小，椎板增厚，出现骨性椎管狭窄；由于上关节突上移至椎间孔内，使椎间孔变小，形态发生改变；加之椎间隙严重狭窄，纤维环、后纵韧带以及黄韧带均皱缩隆起，不仅加重了中央椎管狭窄还使神经根通道变小，神经根受压而出现临床症状，这样就从病理解剖学上的腰椎间盘吸收而发展为临床上的腰椎间盘吸收综合征。