二、颈椎病的病因
颈椎病的发生与多种因素有关。尽管其最后结果是导致邻近组织的压迫，并出现一系列临床症状和体征，但促使症状发生、发展的各种因素不尽相同。了解和研究颈椎病的病因，不仅有利于对颈椎病的认识，而且对颈椎病的预防也有指导意义。
近20年来，除了对颈椎的应用解剖和定量解剖做了大量工作以外，许多学者从组织学、免疫化学、生物力学、遗传学、社会学及统计学等诸方面对颈椎病进行了深入细致的研究。因此，目前发现同颈椎病发病有重要作用的因素有退变、创伤、劳损、颈椎发育性椎管狭窄、炎症及先天性畸形等诸多方面。现将以上因素分别加以讨论。
（一）颈椎的退行性变
1．椎间盘变性 颈椎间盘由髓核、纤维环和上下软骨板构成一个完整的解剖单位。颈椎间盘维持着椎体间高度，吸收震荡，传导轴向压缩力，在颈椎的各向活动中，维持应力平衡，这种功能完全由组成椎间盘的各个结构的相互作用来完成的。若其中之一出现变性，则可导致其形态和功能的改变，最终影响或破坏颈椎骨性结构的内在平衡，并使其周围的力学平衡发生改变。因此，椎间盘的退行性变是颈椎病发生与发展的主要因素。
（1）髓核：是富含水分、具有良好弹性的黏蛋白，呈白色，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年时含水量达80%以上。随着年龄的增加，含水能力降低，老年时可低于70%。椎间盘内含水量的多少决定了其内在的压力调节水平和弹性状态。
正常状态下椎间盘在颈椎总长度中占20%～24%，由于含水能力的下降，其高度逐年下降。椎间盘的含水能力与椎间盘的血供有一定关系，幼年对其细小血管的分支可达深层。随着年龄增长，血管逐渐减少，血管口径变细，一般在13岁以后已无血管再穿入深层。
早期水分脱失和吸水功能减退，使髓核体积相应减少，其正常组织结构逐渐为纤维组织所取代。在局部应力加大、外伤及劳损等情况下，可使退变更加迅速，椎间盘内部压力加大。髓核和纤维环的变性，使得椎间盘各部位的弹性模量发生改变，髓核可能通过纤维环的裂隙突向边缘。由于后纵韧带强度弱，相应部位纤维环的张力模量亦低，髓核最有可能突向后方。变性与硬化的髓核也可穿过后纵韧带裂隙而进入椎管内，压迫硬膜囊、脊髓或神经根产生临床症状。
（2）纤维环：大约在20岁以后，纤维环开始变性。早期为纤维组织的透明变性、纤维增粗和排列紊乱，进而出现裂纹。最近的研究表明，颈椎间盘的变性与腰椎不完全一样。颈椎间盘裂纹起自髓核，扩展至纤维环。可有垂直裂纹和水平裂纹两种。纤维环的微细裂纹逐渐扩大发展至肉眼可见的裂隙。裂隙的方向和深度同髓核变性程度及椎间盘内压力的方向和强度相一致。后方纤维环强度相对较强，加之目前大多数职业常习惯于屈颈位，以致髓核被挤向后方，因此纤维环断裂以后侧多见。纤维环在早期变性阶段，如能及早消除致病因素，有可能中止其发展。若一旦形成裂隙，由于局部缺乏良好的血供，难以恢复。
（3）软骨板：软骨板的退变主要表现为功能的退变。研究表明，软骨板相当于髓核部位的中央区具有半透膜作用。这种作用与髓核的含水性能及营养代谢密切相关。Nachemson发现髓核部分的终板有通透性而内层纤维环区的终板无此功能。Crock和Brumer从两维形态学上发现两者的毛细血管芽不同。Oki等通过扫描电镜显示，内层纤维环区血管芽仅形成简单的环状；而在髓核区，软骨板的毛细血管芽形成膨大和复杂的盘绕状环。尽管单位面积内血管芽数目相同，但这种血管排列结构的不同与通透性密切相关。当纤维软骨变性时，血管芽的结构也发生改变，以至纤维环和髓核均失去滋养，加剧其变性。
Kokubun等通过病理切片发现，软骨终板型颈椎间盘突出症是常见的现象，提示髓核内的裂隙可延伸至软骨板，软骨板可随同髓核一起突出于纤维环之外。
由此可见、颈椎间盘三个组成部分的变性相互作用，加剧退变，不利于恢复。
2．椎间盘边缘的变性 椎间盘边缘的退变包括韧带－椎间盘间隙的早期软性压迫和后期纤维化、钙化或骨化以及椎间盘前方、两侧组织的变化。
（1）椎间盘－韧带复合体的形成：由于椎间盘的变性，髓核组织在高压下向后方脱出，直至韧带下方，致使局部压力增高，使后纵韧带与椎体后缘分离，形成棱形间隙。病理显示该间隙内有血管内皮细胞和成纤维细胞增生，并形成肉芽组织。
（2）椎体后缘骨赘形成：椎体后缘骨赘的形成首先是由于椎间盘变性后椎节不稳。而椎节不稳后，该椎节上下椎体出现异常活动瞬时旋转中心改变，椎体所受应力加大，椎体发生代偿性肥大，主要表现为椎体前后缘应力集中点骨质增生。由于长期反复多次应力改变使所形成的骨赘往往质地坚硬。骨赘的形成也可由韧带－椎间盘间隙的肉芽组织在反复创伤、劳损刺激下机化、骨化或钙化而不断增大变硬（图15-3）。
3．颈椎其他部位的退变
（1）小关节：由于椎间盘的形态和功能的变化，颈椎应力发生重新分布，关节面压力方向及大小均发生改变，小关节发生两个方面的变化。一是关节囊所受牵引力加大，产生充血水肿和增生；二是关节软骨损害退变，进而波及软骨下，形成损伤性关节炎。晚期导致关节间隙变窄和小关节增生，椎间孔前后径上下径均变窄，可刺激脊神经根和脑脊膜返支窦椎神经产生临床症状。
图15-3 椎体前缘骨质增生，形成骨桥、骨刺、骨赘
（2）黄韧带：黄韧带的退变是在颈椎椎节稳定失常时的一种代偿性表现。早期韧带松弛，后期增生、肥厚，也可钙化或骨化。增生的黄韧带可突入椎管内，构成对脊髓的压迫。
（3）钩椎关节的增生：钩椎关节并非生来就有，它是在生长发育及退变过程中，由于颈部的生物力学需要而形成的。但钩椎关节的过度增生可能刺激神经根（图15-4）。
图15-4 可见左侧钩椎关节与对侧相比明显增生
（4）前纵韧带和后纵韧带：这两个韧带对颈椎的稳定起保护作用。在外伤或劳损后可反应性增生和肥厚，甚至钙化和骨化。最近研究表明，个别患者OPLL前期主要表现为后纵韧带肥厚。
（5）项韧带和颈部肌肉：随着年龄的增长，颈部神经肌肉的反应性降低，肌肉的劳损和痉挛可影响颈椎屈伸度，长期的不良屈曲度可加速椎间盘及其他骨性结构的退变。项韧带参与颈椎的力学平衡作用。(https://www.daowen.com)
（二）慢性劳损
慢性劳损是指长期反复超过正常生理活动范围最大限度或局部所能承受的最大耐受值所引起的损伤。此种损伤明显有别于意外创伤，而是一种长期的超限负荷。常见的慢性劳损因素有以下几个方面。
1．睡眠姿势不良 主要是枕头过高。在睡眠状态下，长时间的不良体位使椎间盘内部受力不均，影响含水作用。其次，颈部肌肉和关节亦因此而引起平衡失调，加速退变。
2．不良的生活习惯 长时间低头玩麻将、打扑克、长时间看电视，尤其是躺在床上高枕而卧都是不良习惯。以上习惯的共同特征是颈椎长时间处于屈曲状态，使颈后肌肉及韧带组织超长负荷，容易引起劳损。
3．工作姿势不良 长期伏案低头工作。由于屈颈状态使椎间盘压力大大高于正常体位。这种屈颈体位易加速颈椎间盘的退变和颈部软组织的劳损。
（三）头颈部的外伤
头颈部的外伤与颈椎病的发生和发展有明显的关系，根据损伤的部位、程度可在各个不同阶段产生不同的影响。
1．垂直压缩暴力 常致颈椎椎体压缩性骨折，造成颈椎生理前屈消失或弧度减小，受损节段椎间盘受力加大，加速颈椎退变。
2．颈椎伤对不同程度的颈椎病患者可有不同的影响 如对颈椎己有退变且合并颈椎椎管狭窄者来说，颈椎伤可造成以下三种情况。
（1）急性脊髓前中央动脉综合征：因脊髓前中央动脉受压后阻塞，造成脊髓前方缺血出现四肢突发性瘫痪。这种损伤多见于颈部过屈时，骨赘压迫脊髓前方的脊髓前中央动脉。
（2）急性沟动脉综合征：颈椎过屈伤时，椎体缘骨赘或突出的椎间盘组织压迫脊髓前中央动脉的分支沟动脉。主要表现为上肢重、下肢轻的肢体瘫痪。
（3）急性脊髓中央管综合征：颈部过伸伤时，由于退变增厚的黄韧带突向椎管，造成脊髓中央管周围水肿和出血。表现为上肢瘫痪重于下肢、温痛觉消失和在X线片上椎体前间隙阴影增宽等三大特点。
3．暴力导致颈椎间盘突出 表现为程度不等的神经损害症状及颈部疼痛。
4．前纵韧带撕裂 虽不直接损伤脊髓和神经根，但由于造成颈椎不稳，加速受损节段椎节的退变。临床上许多颈椎病患者早期曾有颈部外伤史。
5．一过性颈椎脱位 过屈暴力使得颈椎椎节前脱位，当暴力消失后，脱位的椎节可回复至原来位置。但由于局部软组织的损伤，损伤部位存在颈椎不稳，若不及时处理，日后颈椎不稳加重，椎体后缘骨质增生，构成对脊髓的刺激和压迫。
（四）颈部炎症
颈部有急性和慢性感染时，尤其是咽喉部炎症可直接刺激邻近的肌肉和韧带，致使韧带松弛，肌张力减低，椎节内外平衡失调，加速和促进退变的发生和发展。
（五）发育性颈椎椎管狭窄
临床上经常可以看到，有些人颈椎退变严重，骨赘增生明显，但并不发病，因为患者颈椎椎管矢状径较大。而有些患者退变并不严重，但很早就出现症状。所以颈椎矢状径的大小决定了症状的出现与否。椎管狭窄者在受外伤后容易损伤脊髓，甚至轻微的外伤也易于发病，且症状严重。
（六）先天性畸形
颈椎先天性畸形对颈椎病发病的影响主要表现在以下两个方面：一是应力改变；二是神经血管的刺激和压迫。
1．先天性椎体融合 以颈2～3和颈3～4多见，其次为颈4～5，多为双节单发。由于椎体融合，两个椎体间的椎间关节的活动度势必转移至相邻的椎间关节。邻近椎间盘的应力集中使得退变加剧，甚至出现损伤性关节炎。除先天性椎体融合外，临床上还可见到由于手术融合后相邻节段椎间盘退变加剧，产生临床症状和体征。
2．棘突畸形 主要影响椎体外在结构的稳定性，因而间接地构成颈椎病发病的因素。
3．颈肋和第7颈椎横突肥大 这两种异常虽不引起颈椎病，但当刺激臂丛神经下干时，可出现上肢症状和颈部不适，必须与颈椎病相鉴别。