三、病　　理

各腰椎椎孔相连成椎管。前壁为椎体、椎间盘纤维环后面及后纵韧带；后壁为椎板、棘突基底及黄韧带；两侧壁为椎弓根；后外侧为关节突。椎管内容物在L1～2间隙以上为脊髓圆锥，L1～2间隙以下为硬膜囊，其内包含马尾神经和脑脊液。各神经根自硬膜囊发出后在椎管内的一段称为神经根管，以后分别自相应椎间孔穿出。构成椎管的每个部分如有病变，均可导致椎管狭窄。椎管退行性变始于椎间盘。由于椎间盘随着年龄增长而发生生理性退变，退变的主要原因是椎间盘组织脱水和构成髓核的主要成分——蛋白多糖减少，致髓核胶原化，失去弹力和膨胀性，从而使椎间盘逐渐变薄，椎间隙变窄，继而出现该间隙上下椎体相应处发生致密和硬化以致骨赘形成。由于椎间隙狭窄，使椎体后外侧处的纤维环和后纵韧带形成皱襞隆起，突向神经根管的底部，相应的上下关节突，因椎间隙的狭窄而分别向上下滑移，尤其是上关节突的前缘和内侧缘就更加与上述之皱襞隆起靠近，以致更加重了神经根管的机械性梗阻从而压迫神经根。

（一）骨赘形成

是腰椎退变过程中逐渐形成的一种适应性稳定结构，由于多发生于椎体后外侧，故易侵犯神经根通道，导致神经受压。

椎体骨赘增生可分三度：Ⅰ度为轻度，只是在椎体边缘有少量的骨性突起，小关节面边缘毛糙，但无形态改变；Ⅱ度为中度，椎体边缘有唇状骨性突起，但椎体外形无明显改变，小关节突呈扇形增生，小关节间隙存在；Ⅲ度为重度，椎体肥大变形，大量骨质增生，骨桥形成。

（二）黄韧带肥厚

黄韧带是腰椎管的组成部分，也是引起腰椎管狭窄的最常见原因。黄韧带在椎管内分两部分，内侧部位于椎板之间，正常厚度平均为4mm，参与构成中央椎管的后壁和后外侧壁；外侧部正常厚度平均为2mm，参与组成中央椎管侧壁、侧隐窝和椎间孔的后壁。脊柱退变时，可使黄韧带增厚至7～8mm，甚至10mm，一般将6mm作为黄韧带增厚的最低标准。故黄韧带肥厚可以影响椎管孔径的大小。当黄韧带内侧部肥厚，使中央椎管矢状径变小；外侧部肥厚，常导致神经根管狭窄，神经根受压；使内外侧弥漫性肥厚则中央椎管矢状径和横径均狭小，同时神经根管也狭小。

Nachemson报道正常黄韧带中弹力纤维与胶原纤维分别占70%和30%。Yonghing测量结果是弹力纤维占80%，胶原纤维占20%。因而黄韧带具有很强的弹性。对脊柱的解剖学和生物力学具有十分重要的功能意义。所以当脊柱前弯时黄韧带内的弹力纤维被拉长，由于黄韧带内少量的胶原纤维的抗拉性能，又可防止黄韧带的过度牵拉。另外黄韧带还具有“预张力”作用，所以尽管在脊柱后伸过程中黄韧带会缩短、增厚，但由于预张力作用，使其黄韧带本身不致发生皱褶或弯折而凸入椎管内使椎管狭窄。但当黄韧带发生退变时，其弹力纤维所占的比例逐渐减少，胶原纤维则相应增多，Postacchini对椎管狭窄的黄韧带进行组织化学和电镜观察，发现在黄韧带内出现纤维化区，该区弹力纤维明显减少，甚至缺失，由胶原纤维取代，弹力纤维退变，黄韧带钙化从而导致黄韧带弹性降低，厚度增加，当患者站立或脊柱后伸时，黄韧带就出现皱褶或折叠而凸入椎管，从而使椎管容积明显减小，以至造成神经受压。(https://www.daowen.com)

（三）椎小关节增生、内聚

由于椎间盘退变，椎间隙狭窄，致使椎小关节的上下关节突发生移位。出现不同程度的半脱位，使上关节突突入椎间孔，椎间孔变小压迫神经根。Hasegawa对18具新鲜尸体（35～86岁）L1～S1椎间孔作冰冻20～30μm矢状切片，分别测量相应的椎间盘前、中、后缘的高度和椎间孔的高度以及神经根切面积，发现当椎间盘后缘高度≤5mm或椎间孔高度≤19mm时，神经根压迫分别为57．9%和51．6%，神经根压迫率约80%发生在椎间盘后缘高度为3mm或椎间孔高度为15mm。由于脊柱的长期负重、损伤，导致椎小关节突增生肥大，严重时椎小关节呈杵状或球状。椎小关节间隙密度增高，关节面模糊、毛糙，小关节内聚，左右间距变小。上关节突增生常伴有小关节面的改变以及黄韧带外侧部的肥厚，造成神经根管狭窄。而下关节突增生则多与黄韧带肥厚、椎板增厚及上关节突增生同时发生，从而导致中央椎管、神经根管狭窄。

（四）椎板、棘突增生肥大

由于脊柱退变增生，棘突长度和宽度均变为膨大，棘突的基底可以突向椎管，椎板可以不规则隆起、变厚，甚至凹陷。致使椎板间孔变小甚至消失。

椎板可分为3个部分，即内侧部（棘突根部），外侧部（关节突部）和中间部。中间部正中处厚度一般为6mm，其他部位的厚度若超过5mm即为不正常。当椎板外侧部增厚，可致侧隐窝狭窄，中间部和内侧部增厚，可使椎孔或中央椎管矢径变小，侵占椎管背侧硬膜外间隙即囊后间隙，使静脉丛受压，硬膜外脂肪减少或消失，致使椎管容量变小压迫硬膜囊及神经，使硬膜搏动细微或消失。

上述组织退变后所产生的致压物对神经的压迫，是腰椎管狭窄症的病理基础，从而导致神经传导功能障碍已被公认。Tarahadhi等的研究证实，卧位时硬膜囊外压力最低，坐位、站立位则逐渐升高，以立正位站立时最高，可达15．5kPa，同时诱导出马尾及神经根性症状。Magnaes的研究也发现，腰椎管狭窄症患者从腰弯曲位到腰伸直位时，其狭窄处硬膜囊内的压力，也是逐渐升高的，最后可达11．8～22．8kPa，若行走时可高达25．5kPa，以上研究说明，体位，姿态的变化是造成硬膜囊内、外压力改变的重要因素。这种硬膜囊内、外压力间歇性升高，造成对神经根间歇性的压迫，导致腰椎管狭窄症患者神经源性间歇性跛行。Rydevik等在神经受压后的病理解剖学和病理生理学研究中发现，神经受压时首先是静脉回流受阻，然后是毛细血管血流障碍，最后才影响到动脉供血。在马尾神经压迫模型中观察到，当压力为4kPa时，受压神经静脉血流消失，压力增大到8～9．3kPa时，动脉供血停止。Kobayashi对神经根血供的研究也表明，当压力为0．6～1．3kPa时，神经根部分静脉血流受阻，静脉充血；当压力增至6．7～9．6kPa时，部分动脉血流受阻，上述的研究又说明神经根内血供不足，也是造成神经功能障碍的重要因素。但压迫不会直接引起疼痛，其根性痛是神经炎性反应的结果。这是由于神经受压，使其静脉血流受阻，引起神经充血和水肿等炎性反应。体位变化中的减压过程又会出现神经再灌流损伤亦发生炎性反应。炎性介质如缓激肽、组织胺等具有强烈的致痛和刺激作用。由于腰椎管狭窄症患者狭窄处硬膜囊内、外压力随其体位、姿态改变而呈间歇性升高，间歇性地压迫神经，所以临床上也随之出现间歇性跛行。